2017年考研西醫綜合基礎問答訓練
1、突觸前抑制和突觸後抑制有區別?
[參考答案]
(1)突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經元A的軸突末梢與神經元B構成興奮性突觸的同時，A軸突末梢由於另一神經元的軸突末梢C構成軸突—軸突突觸。C雖然不能直接影響神經元B的活動，但軸突末梢C所釋放的遞質使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度減少，末梢釋放的遞質減少，使與它構成突觸的B的突觸後膜產生的EPSP減少，導致發生抑制效應。
(2)突觸後抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經元活動所引起的。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸後膜受體結合，使突觸後膜受體對某些離子通透性增加(Cl-，K+，尤其是Cl-)，產生抑制性突觸後電位(IPSP)，出現超極化現象，表現為抑制。突觸後抑制可分為側枝性抑制和回返性抑制。
2、何謂心輸出量?影響因素有哪些?並簡述其機制。
[參考答案]
(1)每分鐘由一側心室收縮射出的血量，它等於每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時的心輸出量約5L/min。
(2)影響因素：心輸出量取決於搏出量和心率。
1)搏出量的調節。
a.異長自身調節：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調節使搏出量發生變化。心室充盈量是靜脈迴心血量和心室射血後餘血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調節也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調節。
能影響心室充盈量。異長自身調節也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調節。
b.等長自身調節：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發生改變而言。橫橋連接數和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。
c.後負荷對搏出量的影響：心室肌後負荷是指動脈血壓而言。在心率，心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內餘血量增加，通過異長自身調節，使搏出量恢復正常。隨着搏出量的恢復，並通過神經體液調節，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。
2)心率對心輸出量的影響。心率在60~170次/分範圍內，心率增快，心輸出量增多。心率超過180次/分時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低於40次/分時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也不會增加心室充盈量，儘管每搏輸出量增加，但由於心率過慢而心輸出量減少。可見，心率最適宜時，心輸出量最大，而過快或過慢時，心輸出量都會減少。
3)去甲腎上腺素對心肌細胞的興奮作用，是使細胞膜對鉀的正離子通透性降低和對鈣的二價正離子通透性增高，導致竇房結細胞4期自動除極加速，同時使心房肌和心室肌細胞2期內流的鈣的二價正離子增加，有利於興奮收縮偶聯過程，使心肌細胞收縮力增強。
3、試述胃排空的過程、原理、特點和臨牀意義。
[考點]胃的'運動，胃的排空及調節。
[解析]食物由胃排人十二指腸的過程稱為胃的排空。一般在進食後約5分鐘，便有食糜排入十二指腸。排空速度與食物的物理性狀和化學成分有關。一般來説，稀的流體食物比稠的或固體的食物排空快;在三種主要營養物中，糖類排空是最快，蛋白質其次，脂肪最慢。此外，胃內容物的總體積較大時，排空的速度較快。對於一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4-6小時。
胃排空主要取決於胃和十二指腸之間的壓力差。胃排空的動力來源於胃的運動。進食後，胃的緊張性收縮和蠕動增強，胃內壓升高，當胃內壓大於十二指腸內壓時，幽門舒張，可使胃內1～3mL食糜排入十二指腸。進入十二指腸的酸性食物刺激腸壁感受器，通過神經和體液(如糖依賴性胰島素釋放肽、促胰液素等)機制抑制胃的運動，使胃排空暫停。隨着酸性食糜在十二指腸內被中和、消化產物被吸收，這種抑制作用消失，胃的運動逐漸增強，又出現胃排空。如此反覆進行，直至胃內食糜完全排空，故胃排空是間斷性的，能較好地適應十二指腸內消化和吸收的速度。
試述O2和CO2在血液運輸中的形式和過程。
[參考答案]
O2和CO2在血液中以物理溶解和化學結合的方式運輸。O2和CO2化學結合方式分別佔各自總運輸的98.5%和95%，物理溶解的量僅佔1.5%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環節，因為氣體必須首先物理溶解後才能發生化學結合。
1)O2的運輸：主要以HbO2的方式運輸，擴散入血的O2能與紅細胞中Hb發生可逆性結合：Hb+O2→HbO2。在肺由於O2分壓高，促進O2與Hb結合，將O2由肺運輸到組織;在組織處O2分壓低，則HbO2解離，釋放出O2。
2)CO2的運輸：CO2也主要以化學結合方式運輸。化學結合運輸的CO2分為兩種形式：氨基甲酸血紅蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式佔CO2運輸總量的88%。由於紅細胞內含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴散入血的大部分CO2在紅細胞內生成碳酸，HCO3-又解離成HCO3-和H+。HCO3-在紅細胞內與K+結合成KHCO3-。隨着紅細胞內HCO3-生成的增加，可不斷向血漿擴散，與血漿中的Na+結合成NaHCO3-，同時血漿中Cl-向紅細胞內擴散以交換HCO3-。在肺部，由於肺泡氣Pco2低於靜脈血，上述反應向相反的方向進行，以HCO3-形式運輸的CO2逸出，擴散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的CO2與Hb的氨基結合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應無需酶的催化，，反應迅速，可逆，主要調節因素是氧和作用。由於氧和血紅蛋白與CO2的結合能力小於還原血紅蛋白，所以在組織外，還原血紅蛋白的增多促進了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式運輸到肺部。在肺部，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出CO2。
平衡電位的決定因素：
神經細胞在興奮過程中，Na+內流和K+外流的量決定因素，這個問題考研常考。應為各自平衡電位，而非閾電位及鈉泵活動程度，一定要注意區分。
細胞在興奮過程中，離子跨膜流動是由於膜上離子通道開放允許離子通透而引起，此時的離子跨膜流動屬於順濃度差的經通道易化擴散。膜內外離子的不均勻分佈是通道開放後出現離子流的基礎，這一基礎是由鈉泵的不斷活動造成的。驅動離子跨膜擴散的力量是膜兩側的離子濃度差和電位差，即電化學驅動力。某種離子電化學驅動力的大小取決於膜電位與該離子平衡電位的差值。平衡電位與膜電位的差值越大，電化學驅動力越大，離子流量越大;反之，平衡電位與膜電位的差值越小，電化學驅動力越小，離子流量越小。細胞的閾電位和所給刺激強度均與興奮的引起有關，而與細胞興奮時的離子流量無關。
腕管綜合徵和肘管綜合徵的鑑別：
腕管綜合徵和肘管綜合徵這部分的考題很多考生容易出錯，根本原因是沒有掌握這部分解剖知識，根據一些支離破碎的知識推導出的結論往往是錯的。
肱骨內髁和內上髁之間形成尺神經溝，其淺面有尺側副韌帶、尺側腕屈肌筋膜和弓狀韌帶共同形成的頂，兩者之間形成的通道即肘管，尺神經行經此管中。肘關節屈、伸時，尺神經在肘管內被反覆牽張或鬆弛，肘管結構和形態異常時，如肘外翻、尺神經溝較淺或肘管頂部筋膜、韌帶結構鬆弛，尺神經半脱位、肱骨內上髁骨折骨折塊下移壓迫尺神經、肘外傷後此處發生異位骨化等等，均可使尺神經受卡壓或異常牽張，使尺神經受損出現相應的臨牀表現，即肘管綜合徵。腕管系由腕骨構成底和兩側壁，其上為腕橫韌帶覆蓋而形成的骨纖維隧道，管內有拇長屈肌腱，2～4指的屈指深、淺肌腱和正中神經通過。當腕管受到外源性壓迫，管腔本身變小，管腔內容物增多、體積增大時，可壓迫正中神經出現相應的臨牀表現，即腕管綜合徵。此外，長期過度用力使用腕部，使腕管管腔內壓力反覆出現急劇增高變化，也是正中神經發生慢性損傷的原因。
