衞生資格知識點：繼發性高血壓表現

繼發性高血壓的臨牀表現主要是原發系統性疾病的症狀和體徵，高血壓僅是其中的一部分。但有時也可由於其他症狀和體徵不甚顯著而高血壓成為主要臨牀表現。

繼發性高血壓本身引起的症狀、體徵和臨牀過程常與緩進型高血壓病類似，少數也可轉變為類似急進型高血壓病的發展過程，但也有具一定特性的血壓變化者。

　　病因

1.腎性

(1)腎實質性高血壓 病因為原發或繼發性腎臟實質病變，是最常見的繼發性高血壓之一，其血壓升高常為難治性，是青少年患高血壓急症的主要病因;常見的腎臟實質性疾病包括急、慢性腎小球腎炎、多囊腎;慢性腎小管-間質病變(慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病);代謝性疾病腎損害(痛風性腎病、糖尿病腎病);系統性或結締組織疾病腎損害(狼瘡性腎炎、硬皮病);腎臟腫瘤(腎素瘤)等。

(2)血管性高血壓——腎動脈狹窄 腎動脈主幹或分支狹窄，導致患腎缺血，腎素血管緊張素系統活性明顯增高，引起高血壓及患腎功能減退。腎動脈狹窄是引起高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一，患病率佔高血壓人羣的1%～3%。目前，動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因，據估計約為70%，其次為大動脈炎(約25%)及纖維肌性發育不良(約5%)。

2.內分泌性

(1)原發性醛固酮增多症(原醛症) 是由於腎上腺自主分泌過多醛固酮，而導致水鈉瀦留、高血壓、低血鉀和血漿腎素活性受抑制的臨牀綜合徵，常見原因是腎上腺腺瘤、單側或雙側腎上腺增生，少見原因為腺癌和糖皮質激素可調節性醛固酮增多症(GRA)。

(2)嗜鉻細胞瘤 可起源於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織，由於過度分泌兒茶酚胺，引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。

(3)庫欣綜合徵 即皮質醇增多症，其主要病因分為ACTH依賴性或非依賴性庫欣綜合徵兩大類;前者包括垂體ACTH瘤或ACTH細胞增生(即庫欣病)、分泌ACTH的垂體外腫瘤(即異位ACTH綜合徵);後者包括自主分泌皮質醇的腎上腺腺瘤、腺癌或大結節樣增生。

(4)肢端肥大症 是由於垂體腫瘤引起前葉分泌過多生長激素導致水、鈉瀦留，引起血壓升高。

3.其他

(1)主動脈縮窄 系少見病，包括先天性主動脈縮窄及獲得性主動脈狹窄。先天性主動脈縮窄表現為主動脈的侷限性狹窄或閉鎖，發病部位常在主動脈峽部原動脈導管開口處附近，個別可發生於主動脈的其他位置;獲得性主動脈狹窄主要包括大動脈炎、動脈粥樣硬化及主動脈夾層剝離等所致的.主動脈狹窄。主動脈狹窄只有位於主動脈弓、降主動脈和腹主動脈上段才會引發臨牀上的顯性高血壓，升主動脈狹窄引發的高血壓臨牀上常規的血壓測量難以發現，而腎動脈開口水平遠端的腹主動脈狹窄一般不會導致高血壓。

(2)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵 是指由於睡眠期間咽部肌肉塌陷堵塞氣道，反覆出現呼吸暫停或口鼻氣流量明顯降低，是頑固性高血壓的重要原因之一。

(3)真性紅細胞增多症 是由於原因不明的以紅細胞異常增殖為主的骨髓增殖性疾病。

(4)藥物性高血壓 是常規劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發生相互作用而引起血壓升高，當血壓>140/90mmHg時即考慮藥物性高血壓。

(5)單基因遺傳性疾病 如糖皮質激素可治性醛固酮增多症、Liddle綜合徵、Gordon綜合徵、多發性內分泌腫瘤等。