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病理性自身免疫發生機制
目前認為上述誘因導致自身免疫的形成是通過多種機制而實現的。不同情況下由不同機制起主要作用，有時也可能由幾種機制同時或先後起作用。
一、禁忌株突變
通過體細胞突變可能產生被Burnet稱為禁忌的細胞株。使在正常情況下已遭克隆清除的自身反應性T.B細胞再現。
二、T、B細胞活化訊號的出現
正常人體記憶體在一些自身反應性T.B細胞克隆，因缺乏足夠的啟用訊號而處於無應答狀態(失活或靜止狀態)。一旦獲得足夠的啟用訊號，便可產生正相應答。
現有實驗證明，在某些自身免疫病中受累器官細胞表面，或是出現了原先不表達的DR/I-A抗原，或是DR/IA的抗原較原先表達增多。病毒感染導致自身免疫病的可能機制是通過機體釋放的淋巴因子，如IFN-r和IL-1等。使得原先不表達MHC-Ⅱ類抗原的組織細胞出現DR/I-A抗原。同種免疫可以誘匯出自身免疫，可能亦與此機制有關。例如造成GVH病動物體內角質細胞表面表達I-A抗原，I-A陽性T細胞增加。這些質和量改變的MHCⅡ類抗原可激發自身免疫反應。實驗證明，注射抗H-21區抗原的抗體可預防或減弱小鼠實驗性重症肌無力、腦脊髓和Ⅱ型膠原性關節炎等。
三、B細胞被多克隆啟用
在T細胞處於耐受的情況下，用B細胞多克隆啟用劑直接刺激B細胞，可導致自身抗體的產生。例如，給小鼠注射LPS與自身抗原並用，則可導致特異性自身抗體生成。甲狀腺球蛋白與LPS合用可誘發抗甲狀腺球蛋白特異抗體。
四、TH細胞旁路啟用
此學說的基本觀點是機體對某些自身抗原的耐受性僅是由於T細胞處於耐受狀態，使B細胞缺少輔助訊號而不能有效地活化。一旦通過旁路機制獲取T細胞輔助訊號，B細胞即可活化，產生自身抗體(圖16-1，2)
佐劑、病毒、細胞產物、以及某些藥物具有非特異地啟用T、B細胞的作用(多克隆啟用)，它們誘發自身免疫的機制可能就是通過替代因子的旁路作用，繞過耐受的T細胞，使B細胞活化。
T細胞旁路機制不但可誘導自身抗體生成，也能引起細胞介導的自身免疫性損傷，如實驗性變態反應性腦脊髓炎。甲狀腺炎等。
五、自身反應克隆脫抑制
TS細胞能抑制自身反應細胞的啟用，TS細胞數量或功能降低，TH和(或)TCS細胞數量增多或活躍，使自身反應細胞發生脫抑制而功能亢進，都可導致自身免疫的發生。
早期系統的實驗資料曾對SLE樣綜合徵自發品系NZB及NAB/NZW小鼠自出生後逐月進行免疫功能檢測。從時間順看，這種動物體內最早出現的是T細胞調節功能紊亂，約在出生後1個月，動物血清中胸腺激素活性下降，TS細胞功能減退。T細胞對誘導免疫耐受呈抵抗，然後再出現B細胞功能亢進。接近3月齡時，血清中才出現抗核抗體、抗淋巴細胞表面抗體及其他抗血細胞抗體等多種自身抗體。
受動物實驗啟示，臨床免疫工作者測定各種自身免疫病患者外周血T細胞亞群變化，也發現類似變化。應用抗T細胞分化抗原單克隆抗體測定時，發現SLE和類風溼關節炎患者在病性活動期，TS細胞比例下降，用Con A在體外刺激病人淋巴細胞不誘發非特異的TS細胞。
六、獨特型網路啟用
獨特型-抗獨特型的相互作用極為複雜。在不同的條件下，對自身免疫產生不同的調節作用，有時抑制(自身耐受)，有時增強。外來或體自身抗原均可通過此網路活化而造成自身免疫。根據獨特型網路的基本理論，有以下幾種可能性(圖16-3)：
1.針對抗原(細菌、病毒、激素等)所產生的抗體，具有與自身細胞膜抗原相似或相同的決定簇，故其所激發的抗獨特型抗體能與自身細胞表面抗原結事(圖16-3a)。已有實驗證據揭示這種可能性的存在，如小鼠注射胰島素後所產生的抗體能進一步誘發生成抗獨特型抗體。這種抗體不僅能與激發抗體結合，也能與胰島素受體結合，造成胰島素抵抗型糖尿病。
2.抗微生物抗體本身可能就是一種抗自身抗體的抗獨特型抗體，它能啟用具有獨特表位的自身的反應性B細胞(圖16-3b)。
病理性自身免疫應答的誘因
內因包括機體內的各種重要條件因素，相同外因作用下，內因條件不同，後果也不同。
(一)遺傳因素
臨床上早就發現自身免疫性疾病的發生有家族史傾向。在動物實驗研究中陸續發現了幾種自身免疫病的品(NZB、NAB/NAWF1小鼠OS來亨雞等)進一步提示遺傳與自身免疫病的關係。70年代以來，對人白細胞抗原(HLA)的研究有了很大的進展。發現HLA與某些疾病，特別是與某些自身免疫性疾病的發生密切相關。如患有強直性脊椎炎的病人中90%以上帶有HLA-B27抗原。凡帶有HLA-B8、DW3、DRW3單體型的人發生多種自身免疫病的危險性比帶有其他型的人高得多。Addison病與B8、DR3有關，胰島素依賴型糖尿病(又稱型或青年型糖尿病)與B8、DR3、DDR4、DR3/4有關，類風溼關節炎與DR4有關。慢性甲狀腺炎(Hashimoto病HLA-DR5有關。新近，人們對MHC與疾病關聯的研究深入到了分子水平。糖尿病低抗者DQβ鏈第57位是天門冬酸，而易感者常出現絲氨酸、纈氨酸、丙氨酸。在NOD(nonobese diabetic)轉基因小鼠中證實了上述結果。
利用小鼠胰島素依賴型糖尿病(IDDM)模型研究發現，疾病發生受多基因控制。基因之一是與H-2K端相連鎖。第二個糖尿病基因座在第9對染色體位於Thy-1與MDD1基因標誌之間。通過返交試驗發現易感動物至少有3個隱性致糖尿病基因。
遺傳易感傾向並非絕對，疾病的外顯率也受環境因素影響。
(二)機體免疫系統功能失常
統計數字表明體液或細胞免疫缺陷者自身免疫病的發生率高於正常隨機人群。先天性或後天獲得性低丙球蛋白血癥者自身免疫病的發生率可高達14%，而正常人群(指無免疫缺陷)中的發生率為0,001～0.01%。細胞免疫缺陷常同時伴有腫瘤與自身免疫的高發現象。
胸腺功能不全、慢性病毒感染、增生性變化等與自身免疫的發生有關。SLE患者血清中胸腺激素含量下降，胸腺萎縮，試用胸腺素治療曾觀察到症狀緩解。摘除胸腺對重症肌無力者有顯著療效。
(三)年齡、性別及內分泌的影響
臨床觀察老年人中自身抗體檢出率增高，在60～70歲以上的老年人中有50%以上可以檢出自身抗體。臨床觀察也發現自身免疫病多好發於婦女，據統計SLE患者，女性比男性多9倍以上。動物實驗證實了性激素在自身免疫病發展中的作用。將雄性NZB小鼠進行閹割，可加速病變、病情加劇、壽命縮短。而雌性病鼠接受雄激素治療則可延長壽命。
兔熱病的病因介紹
兔熱病的病因介紹：
病原為土拉桿菌，乃一多形、微小的革蘭陰性球杆菌，無芽胞和動力，在組織內可見到菌體外有莢膜。該菌在一般培養基上不易生長。與布魯菌相似，本菌對熱和普通化學消毒劑均很敏感，對低溫的耐受性則較強，在4℃水和潮溼土壤中能儲存活力及毒力4個月以上。該菌具有內毒素，對一般實驗動物均具有致病力，依據對家兔的不同毒力和分解甘油的效能，可分為歐亞變種和美洲變種。國內各地所獲菌株均屬歐亞變種。
本菌具有多糖抗原、細胞壁及包膜抗原、蛋白抗原等三種抗原。多糖抗原引起速髮型變態反應，而細胞壁及包膜抗原有免疫性及內毒素作用。蛋白抗原則引起遲發反應。
數值變數概述：
其變數值是定量的.，表現為數值大小，可經測量取得數值，多有度量衡單位。如身高(cm)、體重(kg)、血壓(mmHg kPa)、脈搏(次/min)和白細胞計數(×109 /L)等。這種由數值變數的測量值構成的資料稱為數值變數資料，亦稱為定量資料。大多數的數值變數為連續型變數，如身高、體重、血壓等;而有的數值變數的測定值只能是正整數，如脈搏、白細胞計數等，在醫學統計學中把它們也視為連續型變數。
兒童對蛋白質需求
蛋白質是生命的物質基礎，具有多種生理功能。蛋白質是構成人體細胞、組織的基本物質，是生長髮育和組織修復、更新的物質基礎，參與體液、酶、激素及抗體等體內重要物質的組成。嬰幼兒生長髮育迅速，所需蛋白質量也相對較大，因此必須攝入含蛋白質豐富的膳食，以促進其生長髮育，尤其是腦細胞的發育。蛋白質也是三大供能營養素之一，但不是主要供能物質，當碳水化合物和脂肪供應不足時，蛋白質供能比例增加。
蛋白質由多種氨基酸組成。人體及自然界中常見的氨基酸有二十多種，其中有8種是機體不能合成的，必須從食物中獲得，稱必需氨基酸，它們是異亮氨酸、亮氨酸、賴氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、蘇氨酸、色氨酸及纈氨酸。兒童由於體內組氨酸合成不足，組氨酸也為兒童的必需氨基酸。不同食物蛋白質的營養價值取決於所含各種必需氨基酸的量及適宜比例，乳類和蛋類中的蛋白質因必需氨基酸種類齊全、量和比例都符合人體需要，能完全被身體吸收利用，其生物利用價值最高，在營養學上被用作評價其他食物蛋白質營養價值的參考標準，被稱為參考蛋白。動物性食物，如魚、肉、肝類的蛋白質利用率與乳類和蛋類相似，為優質蛋白質;豆類蛋白質因含有豐富的賴氨酸，也為優質蛋白質;穀類食物如米、面、玉米中蛋白質因含必需氨基酸較少又不齊全，並缺乏賴氨酸，生物利用率較低。因此，合理的膳食搭配可以使不同種類的氨基酸起到取長補短的作用。
嬰兒正處於生長髮育旺盛的階段，特別需要較多優質蛋白質，嬰兒蛋白質每日需要量為1.5～3g/kg，其中必需氨基酸應占43%。嬰兒隨所攝入食物種類不同，蛋白質需要量也有變化。如人乳蛋白質的生物價非常高，吸收率高達90%，因此母乳餵養兒的蛋白質供應量每日只需1.5g/kg，牛乳蛋白質的生物價略低，牛乳餵養兒需;植物蛋白質的利用率更低，完全用植物蛋白質餵養的嬰兒每日需。1歲以後蛋白質的需要量逐漸減少。從1歲至青春期突增開始，蛋白質需要量每日為1.5～;青春期發育階段需要量明顯增加，可達到每日2.3～。而優質蛋白質應占總蛋白質供給量的1/2～1/3。
當膳食中蛋白質供給不足時，嬰幼兒首先表現為生長速度減輕或停止，體內小腸黏膜及分泌消化酶的腺體最早受到影響，引起食物消化吸收障礙，出現腹瀉，造成水和電解質紊亂。肝臟功能受到損傷，繼而影響血漿蛋白的合成，出現水腫;紅細胞生成障礙，導致貧血。
