2017檢驗醫學知識要點集錦

醫學檢驗是運用現代物理化學方法、手段進行醫學診斷的一門學科，主要研究如何通過實驗室技術、醫療儀器設備為臨牀診斷、治療提供依據。下面是yjbys小編為大家帶來的檢驗醫學重要知識點歸納，歡迎閲讀。

檢驗醫學重要知識點歸納

1. RBC計數液中硫酸鈉用於提高相對比密防止粘連，氯化高汞是防腐劑。

2. HiCN法的缺點：KCN有毒，HbCO轉化慢，高白血球和高球蛋白易混濁。

試驗後處理應加入(先用水稀釋，再用次氯酸鈉混勻敞開放置15小時使CN氧化為N2和CO2或CO3和NH4。)

3. 遺傳性球形紅細胞增多症：血象見許多小紅細胞，且小紅細胞生理性中心淡染區消失。

4. 鹼性點彩紅細胞多見於鉛等重金屬毒，是鉛中毒的篩選指標。

5.卡波氏環是胞質中脂蛋白變性所致，常與染色體小體同在，見於巨幼紅和鉛中毒。

6. LFR，MFR，HMR分別是低，中，高熒光率。

7. 良性腫瘤ESR多正常，惡性腫瘤ESR多增加，低色素性貧血，遺傳性球形紅細胞增多症，鐮狀貧血時ESR減低。

8. 桿狀核過5%或有幼稚細胞為核左移，中性分葉核分葉5葉以上超3%為核右移。

9. 鈎蟲病嗜酸細胞可達90%以上。嗜酸細胞白血病時亦可明顯升高，但以幼稚為主。嗜酸細胞計數中乙醇或丙酮是保護嗜酸細胞而破壞其它，伊紅是使嗜酸細胞着色，且1小時內應計數完成。

10. 中性粒細胞毒性變化有：中毒顆粒，空泡，Doles小體，退行性變，大小不一。

11. 異形淋巴細胞多為T淋巴細胞，分空泡、不規則、幼稚三型。

12. 淋巴細胞有衞星核，即微核，是射線損傷後較為特殊的形態。

13. 白血病時血小板(MPV)增高是骨髓造血恢復的第一徵兆。

14. ABO遺傳基因位於第9號染色體長臂三區四帶，腦脊液中無血型物質，抗A與抗B主要是IgM，O型血中以IgG為主。

15. 新生兒不宜做反向定型(抗體還沒有形成)

16. 新生兒溶血的直接實驗依據：紅細胞直接抗人球蛋白陽性。

17. HLA分型的方法主要有：1.淋巴細胞毒試驗，一類抗原用T或外周淋，二類抗原用B。2.混合淋巴細胞培養試驗3HLA基因分析。

18. 強直性脊椎炎有91%帶有HLA-B27抗原而正常人只有6%。

19. 血液保存液有：(A枸櫞酸C枸櫞酸三鈉D葡萄糖)(C枸櫞酸三鈉P磷酸鹽D葡萄糖腺嘌呤枸櫞酸)。

20. 枸櫞酸是防止葡萄糖在消毒中焦化，腺嘌呤促進ATP合成延長紅細胞壽命，磷酸鹽提高PH。

21. 輸粒細胞時用ABO和Rh血型相同的血液，一般BPC小於二萬時可輸血。

22. 糖尿病酮症：尿液呈 爛蘋果味，

泌尿系感染和膀胱癌：尿液呈 腐朽臭味，

苯丙酮尿症：尿液呈 老鼠屎味。

23. 尿液滲透濃度(OSM)是檢查尿中可滲透溶質各質點實際濃度的一種指標，與粒子大小及電荷無關，主要取決於小分子物質的濃度(數量)，是評價腎濃縮功能的良好指標。

24. 晨尿的比密不超過1.018，或差值在0.001-0.002間，或恆定在1.010時説明腎濃縮稀釋功能已基本消失。

25. 低血鉀鹼中毒尿酸性高，高血鉀酸中毒呈鹼性尿，變形桿菌感染呈鹼性，腎小管性酸中毒時尿PH值不低於6。

26. 本週氏蛋白多見於多發性骨髓瘤，尿肌紅蛋白多見於骨骼肌嚴重創傷大面積心梗。

27.選擇性蛋白尿指數(SPI)即測定尿及血中IgG或白蛋白的比值來求得，大於0.2為選擇性差，小於0.1為選擇性好,尿中白蛋白/球蛋白大於5時為選擇性蛋白尿。

28. 80%飽和硫酸銨可沉澱其它蛋白而不能沉澱肌紅蛋白可用來籤別。

29. 管型的基質蛋白為T—H蛋白。

30. 腎靜脈血栓形成時紅細胞管型可能是唯一的表現。

31. 尿PH(甲基紅或溴麝香草酚)，尿比密(多聚電解質：甲乙烯酸馬來酐)，尿蛋白(溴酚藍)，尿糖(色原：碘化鉀，鄰甲聯苯胺)，尿酮體(亞硝基鐵)，尿膽紅素(2，4二氯苯胺重氮鹽)，尿膽原(二甲氨基甲醛)尿亞硝酸鹽(對氨基苯砷酸和1234四羥基對苯喹啉3酚)尿白細胞(吲哚酚酯)尿血紅蛋白(過氧化氫茴香素或過氧化氫烯鈷和色原)尿維C(中性紅，緩衝劑，二氯酚靛酚鈉)。

32. 產後九天或人流25天后HCG恢復正常，產後四天人流十三天後HCG應小於1000，男性尿中HCG增高要考慮睾丸腫瘤。

33. 鏡檢糞便中脂肪小滴大於6個/HP視為脂肪排泄過多。

34. 正常糞便中G+球菌與G-桿菌比值約1：10。

35. 隱孢子蟲是AIDS和兒童腹泄重要病原診斷，且要查到卵囊。

36. 正常空腹十二小時後胃液殘餘量為50ML。

37. 腦脊液抽取時：第一管：作細菌學檢查，第二管：作生化免疫學檢查，第三管：作細胞計數。

38. 單純皰疹腦炎時腦脊液中淋巴樣細胞中可發現胞質內包涵體。

39. 粒細胞、淋巴細胞、漿細胞同時存在是結核性腦膜炎的特點。

40. 蛋白---細胞分離現象(Froin綜合症)是蛛網膜下腔梗阻所致梗阻腦脊液的特徵。

41. 髓鞘鹼性蛋白(MBP)增高見於多發性硬化症。

42. 神經性梅毒檢查首選試驗是：密螺旋體熒光抗體吸收試驗(FTA—ABC)。

43. 漿膜積液(腦脊液)常規及細胞學檢查用EDTA抗凝，生化檢查用肝素。漿膜積液記得多留一管不加抗凝用於觀察有無凝固。

44. 漏出液以淋巴、間皮細胞為主，滲出液以中性粒、淋巴、嗜酸性細胞為多。45. 如見到纖毛柱狀上皮和塵細胞可確認為痰液標本。

46. 夏科—雷登結晶常與嗜酸細胞、庫施曼螺旋體共存於大便中，見於支哮喘和肺吸蟲。

47. 原粒胞質少，透明天蘭色，無顆粒，早幼胞質多含紫紅色非特異性的嗜天青顆粒。

48. 原紅邊際有鈍狀或瘤狀突起，有核周淡染區，網織紅內含嗜鹼性物質，

49. 單核細胞進入組織內形成巨噬細胞。

50. 正常骨髓片中原巨核為0，一張正常血片中可見巨核細胞為7—35個。

51. 正常過氧化物酶染色原粒陰性，嗜鹼陰性，嗜酸陽性最強，單核只有幼單和單核呈弱陽性反應，其它除吞噬細胞有陽性外都是陰性反應，異常時急粒原粒陽性。

52. 過碘酸---雪夫氏反應(PAS染色)：巨核和血小板+為紅色斑塊，霍奇金瘤+/-，戈謝細胞+，尼曼—皮克細胞：+/-且空泡中心為陰性反應，腺癌++。

53. 鹼性磷酸酶染色(NAP染色)除成熟中性粒和巨噬外其它都是陰性，積分值(NAP)指100箇中性粒中陽性比例，參考以一個加號為基準，參考值是7—51。54. 慢粒的NAP積分值常為零，類白血病時NAP顯着升高。

55. 酸性磷酸酶染色：戈謝病(+)，尼克—皮克病(-)，多毛細胞白血病(+)。

56. 鐵染色可作為診斷缺鐵貧和指導鐵劑的臨牀，鐵粒幼貧血時多有環鐵粒紅細胞，其中難治性貧血佔15%以上。

57. 2P35表示2號染色體短臂3區5帶，人類染色體在有絲分裂中期基本特徵最典型清晰。

58. 核型：指用顯微攝影的方法得到的單個細胞中所有染色體的形態特點和數目，它代表該個體的一切細胞的染色體組成。

59.核型中各種符號代表的意義：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色體，ins：插入，--：丟失，+：增加，P：短臂，q：長臂，接下第一括號內是累及染色體的號數，第二括號內是累及染色體的區帶。畸變分數目和結構，原發和繼發。

60. 特異性染色體有：慢粒的ph染色體;急性早幼粒：t(15;17)(q22;q21);M2b：t(8，21);Burkitt淋巴瘤：t(8;14)(q24;q32)。

61. 貧血時血紅蛋白：極重度：Hb《30G/L，重度：30—60，中度：60—90，輕度：90—120。

62. 血漿遊離蛋白〈40mg/L，血管內溶血時上升。

63. 血清結合珠蛋白(HP)：正常值為0.8—2.7g/l。增高見於妊娠，慢感，惡性腫瘤;減低見於血管內溶血，肝病，巨幼貧等。

64. AGLT50:指酸化甘油溶血試驗中溶血率按光密度減至50%所需的時間來計算。

65. 蔗糖溶血試驗為PHN篩選試驗(+),酸化血清溶血試驗是PHN的確正試驗.

66. 抗鹼血紅蛋白測定又稱鹼變性試驗,胎兒血紅蛋白(HBF)具有抗鹼和抗酸作用。

67. 總鐵結合力 與 血清鐵 的臨牀意義基本相反：缺鐵時總鐵結合力增高,肝臟腎臟疾病時血清鐵有可能升高。

68. 血清鐵/總鐵結合力*100%=轉鐵蛋白包和度(20---55%)。

69. 臨牀缺鐵分三期：缺鐵期;缺鐵性紅細胞內生成期;缺鐵性貧血期。

70. 紅細胞既有低色素又有正色素時稱其為“雙形性”，是缺鐵粒幼細胞貧血的特徵。同時，缺鐵粒幼細胞貧血患者的環形鐵粒幼佔15%以上。

71. 急性白血病：某一原始細胞大於30%，預後小於六個月。慢性白血病：某一系白細胞增多，且白細胞以接近成熟為主，原始細胞不超過10%。

72. 急性白血病FAB分型：

M1(急性髓細胞白血病未成熟型)：原粒大於或等於90%,早幼粒少,中幼以下階段不見或少見,POX,SBC(+)的原粒大於3%.

M2(急性髓細胞白血病白血病部分成熟型)：有M2a,M2b兩型，M2a中原粒大於30%小於90%，且早幼粒以下階段大於10%;M2b以異常的中性中幼粒增生為主(大於30%),有Phi@小體存在。

M3(急性早幼粒細胞白血病)：以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主,大於30%可見束狀Aner小體,依顆粒可分M3a(粗顆粒型)、M3b(細顆粒型)。

M4(急性粒—單核細胞白血病)：按粒、單細胞比例可分M4a、M4b、M4c、M4eo(嗜酸性細胞>5%，有inv(16)倒位)。

M5(急性單核細胞白血病)：以分化程度分M5a、M5b;M5a：未分化型,原單大於或等於80%; M5b：部分分化型，原單佔30%~80%。

M6(急性紅白血病)：紅系比例≥50%，紅系PAS陽性，原粒大於30%，異常幼紅細胞大於10%時也可診斷。

M7(急性巨核細胞白血病)：原始巨核細胞大於30%。

73. CD:即細胞表面分化抗原7、CD2、CD3同屬檢測T系—急淋的最敏感指標,但只表達CD7+不能診斷。

74. CD25是激活T,B細胞的標記。SmIg(細胞膜表面免疫球蛋白)和EM(小鼠紅細胞受體)是B細胞成熟的特徵性標誌,

75. CD19反應譜廣,是鑑別全B系的敏感而又特異的標記，CD10為診斷Common—ALL的必需標記， CD22用於檢測早期B細胞來源的急性白血病是相當特異和敏感的，CD14,為單核細胞特有，抗髓過氧化物酶(MPO)為髓系特有。

76. CD34為造血幹細胞標記,CD38為造血祖細胞標誌;CD41a,CD41b,CD61,血小板過氧化物酶(PPO)為巨核系特有。

77. 急淋可分為:L1,L2,L3三型。AML1基因重排可作為本病基因診斷的標誌.

78. 漿細胞白血病：WBC高、PLT少，血片中漿細胞≥20%，骨髓增生活躍，糖原與核糖核酸染色均陽性。

79. 多毛細胞白血病：全血細胞少，多毛細胞的特徵：胞體大小不一，直徑為10—20微米(似大淋巴細胞)，毛突的特點是邊緣不整齊有許多不規則纖絨突起，活體染色時優。約有48—60%病例呈幹抽，POX，NAP，SB染色陰性，ACP呈陽性，且不能被L-酒石酸抑制。

80. 骨髓增生異常(MDS)：貧血，PLT、WBC少。有異形粒細胞(Pelgerbuet樣變)，可有大而畸形的火焰血小板。

81.霍奇金淋巴瘤的組織病理特點：可以找到R-S細胞，我國一結節硬化性最常見。

82. 玫瑰花結試驗：綿羊紅細胞陽性為T淋，小鼠紅細胞和EAC陽為B淋。

83. 多發性骨髓瘤：單一漿細胞異常增生，紅細胞常呈“緡前狀”排列，早期骨髓呈灶性分佈，異常漿細胞一般5—10%。尿中可有漿細胞和B—J蛋白(除不分沁型)，CA高P和ALP正常或高，可伴尿毒症，免疫電泳 “M”成份類型：70%是IgG型，23—27%為IGA，IgD少，IgE罕見。

84. 血小板上有鈉泵和鈣泵。血小板細胞器主要有：A顆粒，緻密顆粒，溶酶體顆粒。TXA2是腺苷酸環化酶的重要抑制劑促進血管收縮。

85. 血小板功能：黏附，聚集，釋放，促凝，收縮，維護內皮完整性。

86. 血小板糖蛋白測定：GPⅠb缺乏見於巨大血小板綜合徵;GPⅡb-Ⅲa缺乏見於血小板無力症。

87. 依賴維生素K凝血因子：FⅡ，FⅦ，FⅨ，FX。接觸活化凝血因子：FXII，FXI，PK(激肽釋放酶原)。對凝血酶敏感的凝血因子：FI，FV，FⅧ，FXIII。88. 內源性凝血途徑指FXII被激活到形成FIXa-VIIIa-Ca-PF3複合物。外源性凝血途徑指從TF到TF-FVIIa-Ca複合物形成。

89. PT正常參考值為11秒到14秒，±3秒為異常。PTR(凝血酶原比值，受檢值/正常對照)，INR(國際標準化比值)：要先求出ISI(國際敏感指數)：所用組織凝血活酶與ISI已知的國際參比品相比較的值。ISI=已知ISI*斜率。ISI值低，試劑敏感度高。INR=(PTR)ISI。

90. 血友病是VIII，IX，XI因子異變。

91. DIC時：優球蛋白溶解時間(ELT)常縮短小於70分，血漿魚精蛋白副凝固試驗(3P)陽性，D-D陽性，血清FDP高大於40mg/l。因為FDP、3P試驗陽性和D-D陽性在DIC早期就會出現，常把這三項作為DIC確診檢測。

92. APTT是監測普通肝素治療的首選指標。PT是監測口服抗凝治療的首選指標。

生物化學：

93. 糖酵解：指從葡萄糖至乳糖的無氧分解過程，可生成2分子ATP。

94. 糖異生：非糖物質轉為葡萄糖。

95. 血糖受神經，激素，器官調節。

升高血糖激素：胰高血糖素(A細胞分泌)，糖皮質激素，生長激素,腎上腺素。

降低血糖激素：胰島素(B細胞分泌)

96. 糖尿病分型：1. 1型：內生胰島素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高鉀血癥，多發於青年人。2. 2型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有生物活性低，基因突變，分泌功能障礙。3. 特異型 4. 妊娠期糖尿病。

97. LPL(脂蛋白脂肪酶)活性依賴胰島素/胰高血糖素比值。

98. 慢性糖尿病人可有：A-晶體蛋白糖基化而眼白內障，併發血管病變以心腦腎最重。

99. 糖尿病急性代謝併發症有：酮症酸中毒(DKA，高血糖，高酮血癥，代謝性酸中毒)，高滲性糖尿病昏迷(NHHDC腎功能損害，腦血組織供血不足)，乳酸酸中毒(LA)。

100. 血漿滲透壓=2(Na+K)+血糖濃度。

101. 靜脈血糖〈毛細血管血糖〈動脈血糖。

102. 血糖檢測應立即分離出血漿(血清)，儘量早檢測，不能立即檢查應加含氟化鈉的抗凝劑。

103. 腎糖閾：8.90—10.0mmol/L。

104. 糖耐量試驗：禁食10—16h，5分鐘內飲完250毫升含有75g無水葡萄糖的糖水，每30分鐘取血一次，監測到2h，共測量血糖5次(包括空腹一次)。

105. 糖化蛋白與糖尿病血管合併症有正相關。

糖化血紅蛋白：可分為HbAIa，HbAIb，HbAIc(能與葡萄糖結合，佔絕大部分)，測定時主要測HbAI組份或HbAIc(4%--6%)，反映前6~8周血糖水平，主要用於評定血糖控制程度和判斷預後。

106. 糖化血清蛋白：類似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。

107. C肽的測定可以更好地反映B細胞生成和分泌胰島素的能力。

108. 乳酸測定的結果判定主要是根據NADH的濃度變化。血糖恆定主要是保證中樞神經供能(腦細胞用能完全來自糖)。血糖降低反應的閾值是：4.6。低血糖症狀是指腦缺糖和交感神經興奮。

109. 胰島B細胞瘤臨牀特點：空腹或餐後4—5h發作，腦缺糖比交感神經興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進食可緩解故多肥胖。

110. 血脂蛋白電泳圖：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。

脂蛋白超速離心法：乳糜微粒(APOB48)，VLDL，IDL，LDL，LP(A)，HDL(密度從小到大，分子從大到小)。

111. CM90%含TG，VLDL中TG佔一半以上，IDL(膽固醇含量最高)中載脂蛋白以APOB100為主，LP(A)可作為動脈粥樣硬化的獨立危險因素指標，直接在肝中產生。HDL(ApoA1和ApoA4)中脂質和蛋白質各佔一半。

112. 肝臟是載脂蛋白合成部位。

113. 脂蛋白受體：LDL受體：APOB/E受體;VLDL受體：肝中未發現，APOE受體：僅存於肝細胞表面;清道夫受體：變形LDL受體，主要存在於單核、巨噬細胞上，與變性LDL結合易引起巨噬細胞泡沫化。

114. 肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素後現象,ApoCII是激活劑,ApoCIII是抑制劑。LCAT(卵磷脂膽固醇酰基轉移酶)最優底物是新生的HDL。

115. HDL的代謝是膽固醇逆轉運途徑。LDL是血液中主要攜帶膽固醇的脂蛋白。116. 膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。117.冠心病的獨立危險因素：CM、VLDL殘粒;變性LDL;B型LDL;LP(a)

118. 前白蛋白：肝損傷敏感指標，運載維生素A。

白蛋白：內源性氨基酸營養源，酸鹼緩衝能力，載體，維持血漿膠體滲透壓。

a1-酸性糖蛋白：主要的急性時相反應蛋白。

aI-抗胰蛋白酶：很強的抗蛋白酶活性。

觸珠蛋白(Hp)：急性血管內溶血時Hp濃度明顯下降。

a2-巨球蛋白：分子量最大的血漿蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血癥患者濃度會下降。a2-巨球蛋白不是急性時相反應蛋白。

銅蘭蛋白：有氧化酶活性，在血中將Fe2+氧化為Fe3+，協助診斷Wilson病的“肝豆狀核變性”。

119. 血清蛋白電泳後從正極起為 前清蛋白、清蛋白、a1、a2、β、γ-球蛋白。

120. 肝硬化時出現β區帶和γ帶難以分開而連在一起叫：β-γ橋。

121. 疾病急性相時，前白蛋白，白蛋白，轉鐵蛋白(這三種稱為負相急性時相反應蛋白)相應低下。

122. CK和γ-GT都是男性高於女性，且酒後γ-GT升高明顯。

123. 酶釋放的速度與其分子量成反比(可分析各種酶在病理時進入血液的先後)。124. 酶活性監測方法有：分光，旋光，熒光，電化學，化學法，核素測定，量熱法。

125. 用免疫法測酶的優點是靈敏度和特異性高。酶反應動力學中所指速度就是反應的初速度。

126. K值只與酶性質有關，與酶的濃度無關，最小K值的底物叫最適底物或天然底物。

127. LDH、ALP在凍融時可被破壞，LDH在低温反不如室温穩定的現象為“冷變性”。

128. 在實驗規定的條件下(温度，最適PH，最適底物物濃度時)，在1分鐘內催化1μmol底物發生反應，所需的酶量作為1個酶活力國際單位。1Katal=1mol/s

129. 同工酶的差異是由其結構不同造成的，而其催化活性是一樣的。

130. CK—MM的亞型有：MM1，MM2，MM3。CK—MB的亞型：MB1，MB2。CK含量和肌肉運動相關，正常人CK主要是CK-MM，其量值與肌肉總量有關。甲亢，久卧牀病人總CK(主要CK—MM)可下降。急性心梗患者CK-MB2>1.9U/L，或者CK-MB2 /CK-MB1>1.5。

131. LDH含量：LDH2(H3M)LDH1(主要存在於心臟，RBC)LD3(H2M2，肺脾)LD4(H3M)LD5(主要存在於肝臟、橫紋肌)。(正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5)

132. AST的同工酶：包含 ASTs、ASTm兩種。正常人主要為ASTs;各種肝臟、心臟等病變時ASTm明顯升高，此時血清中以ASTm為主。

133. NADH被氧化為NAD+，可在340nm處連續監測吸光度下降速度。(此為乳酸測定的原理)

134. 重症肝炎由於大量肝細胞死亡，血中ALT可僅輕度升高，臨終時明顯下降，但膽紅素卻進行性升高叫，這稱為“酶膽分離”。

135. 405nm處吸光度增高(可測ALP，γ-GT等)。

136. 陰離子隙(AG)=Na+-(HCO3-+Cl-)。升高多見於：腎功不全的氮質血癥或尿毒症引起的磷酸鹽、硫酸鹽儲留，乳酸堆積，酮體堆積。

137. 醛固酮：保鈉排鉀作用。

138. 水過多：高滲性(鹽中毒)、等滲性(水腫)、低滲性(水中毒)。

139. 鈉濃度是血漿滲透濃度的決定因素。

140. 高鈉見於：水攝入少，排水多，鈉瀦留。

141. 不論血鉀水平如何，鉀的濃度與細胞外液中HCO3-直接有關而與PH的變化關係不大。

142. 火焰光度法是一種發射光譜分析法。內標法是標本及標準液採用加進相同濃度的內部元素進行測定。冠醚指復環王冠化合物。離子選擇電極法(ISE)敏感膜將離子活度換成電信號。

143. 血氣分析有：實際測定的指標只有PH、PO2、PCO2三種。其它的指標均是計算出來的。

144. 集合管不包含在腎單位中。

145. 腎小球濾過膜分：內皮細胞，基底膜，上皮細胞三層。

146. 近曲小管是重吸收的重要部位。自身調節是指腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。腎神經調節主要是對腎入球小動脈作用致腎小球濾過率下降。

147. 球管反饋(TGF)是對更遠端的腎小管作更精細調節。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。

148. 血尿素氮和血肌酐日益升高是急性腎功能衰竭的可靠依據，分少尿期，多尿期，恢復期。

149. 慢性腎衰多不可逆，分腎貯備能力喪失期，氮質血癥期，腎功能衰竭期，尿毒症期。

150. 單位時間內兩腎生成的濾過液量為腎小球濾過率。

151.內生肌酐清除率(Ccr)80—50為腎功能不全代償期，50—25為失代償期，

<25ml/min為腎衰竭期，10為終末腎衰，。

152. 血清β2微球蛋白(小於2.5mg/L)與血清肌酐有正相關。

153. 測定對氨基馬尿酸(PAH)清除率和碘鋭特清除率均可反映腎血流量，放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。

154. 遠端腎單位濃縮—稀釋功能：尿滲量測定，尿滲透壓測定，自由水清除率測定等。尿滲量測定常採用冰點下降法，尿滲量正常值：600—1000mosm/kg，血漿滲量正常值：275—305mosm/kg，它們的比值能夠很好的反映腎臟的濃縮稀釋功能，腎衰時比值<1，而小球損傷時此值>1.2。

155. 急性腎衰：尿Na>40mmol/l、FeNa>1; 腎前性氮質血癥：尿Na<20mmol/l、FeNa<1

156. 尿微量白蛋白(mAlb)：尿中排出量為30—300mg/24h內，是糖尿病腎病最早期的客觀指標之一，是高血壓性腎損傷的早期標誌。

157. 尿轉鐵蛋白(UTf)是反映腎小球濾膜損傷的靈敏指標。

158. 低分子量蛋白中a1—微球蛋白和尿β2—微球蛋白是腎小管、間質性腎病的早期標誌。

159. 胰澱粉酶屬α—澱粉酶，急性胰腺炎發病後2—12h升高，12—72h達峯，3—4天后正常。澱粉酶清除率與肌酐清除率比值在2—5%(Cam/Ccr)，降低見於巨澱粉酶血癥者。

160. 血清脂肪酶在急性胰腺炎時4—8h內升24h達峯，持續8—14天，但腮腺炎和巨澱粉酶血癥時不升高。

161. 激素可分主要受：下丘腦—腺垂體—內分泌腺—激素系統調節。一般用EDTA抗凝。

162. Graves病：甲狀腺性甲亢，TT3是它早期療效觀察及停藥後復發的敏感指標，TRH試驗中TSH不升高，TRAb(TSH受體抗體)陽性達80%--100%。

163. 目前認為聯合進行FT3、FT4、TSH測定是甲狀腺功能評估的首選方案和第一指標。

164. TSH不受TBG濃度影響，是反應下丘腦—垂體—甲狀腺軸功能的敏感試驗，尤其是對亞臨牀型甲亢和亞臨牀型甲減的診斷，是首選篩查試驗。

165. 腎上腺髓質(嗜鉻細胞瘤最好發部位)合成和釋放腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA)，結構上均為兒茶酚胺類，血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質分泌，尿香草扁桃酸(VMA)是兒茶酚胺的代謝產物，測定時芬氟拉明可致假陰性。

166. 腎上腺皮質分(由外向內)：球狀帶(鹽皮質激素---醛固酮)、束狀帶(糖皮質激素---皮質醇及少量皮質酮，是機體應激反應時的主要激素)、網狀帶(雄激素和少量雌激素)。

167. 皮質醇增多常見於垂體促腎上腺皮質激素(ACTH,呈脈衝式分泌，上午8時至10時最高，夜為上午的二分之一)分泌亢進引起的庫欣病。

168. 庫欣綜合症的病理特點：脂肪代謝障礙(面部和軀幹部脂肪堆積，向心性肥胖)，蛋白質代謝障礙(處氮負平衡，蛋白消耗過多)，糖異生加強，電解質紊亂。

169. 原發性腎上腺皮質功能減退(Addison病)：醛固醇(人體主要的儲鹽激素)缺乏，糖異生減弱，腎排水減弱，出現皮膚色素沉着。

170. 尿17—羥皮質類固醇：多用傳統的Porter—Silber法測，男11—33，女8—25，用濃鹽酸防腐。尿17—酮類固醇：男34—69，女17—52，採用Zimmerman法測。

171. 血遊離皮質醇和尿遊離皮質醇呈正相關，是檢查腎上腺皮質功能紊亂的首選項目。尿遊離皮質醇無晝夜變化，故可靠反映遊離皮質醇水平。