內科主治醫師輔導：出血性腦梗塞

出血性腦梗塞係指腦動脈主幹或其分支栓塞，或血栓形成。發生腦梗塞後，出現動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。其發病機制，可能是由於腦血管發生栓塞後，其供血區內腦組織瀰漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痺，當側支循環再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痺損害的血管，則導致出血。

腦梗塞後動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數在發病後的'2～3天，少部分在7天內再開通。個別病例在數月或數年後仍可再開通。國內有人通過病理生理學研究也證實，出血性腦梗塞是動脈再開通的結果。開通越快，出血機會越多;栓塞性腦梗塞發生出血性梗塞者，多於非栓塞性梗塞;大面積梗塞比小梗塞灶多見;早期應用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術等，均可促發出血性腦梗塞的發生。

出血性腦梗塞的原發病是腦梗塞，梗塞的動脈血管再通後，又合併出血。臨牀特點是原有症狀和體徵加重，並又出現新的症狀體徵。其症狀和體徵加重的程度，取決於出血量的多少，繼發出血的時間，及是否應用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療。一般而言，小灶滲出性出血症狀加重多不明顯。梗塞後1周內繼發出血者往往症狀較重。第2周以後再出血者，症狀多無明顯加重。早期使用抗凝劑、溶栓劑及擴血管藥物治療後，可使臨牀症狀加重。症狀加重的表現是意識障礙，顱內壓高，肢癱程度加重或出現新體徵等，嚴重者預後不良。有時雖無症狀惡化，但經過一段時間的治療後無效者，也有繼發性出血的可能。

出血性腦梗塞的發生，與病人早期活動，情緒激動，血壓波動及早期應用抗凝劑、擴血管藥物等不適當的治療有關。因此，病人早期應注意控制情緒，積極脱水治療，防止血壓波動，不宜過早地應用血管擴張藥，尤其是抗凝藥物，以預防出血性腦梗塞的發生。