內科主治醫師輔導：脂肪栓子的來源

脂肪栓子是由於循環血流中出現的脂滴阻塞於小血管所致，常見於長骨骨折，嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，脂肪細胞破裂，遊離出的脂滴經破裂的小靜脈進入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的後果取決於脂滴的大小和量的'多少，以及全身受累的程度。

　　來源、形成及去向：

　　1.機械説(血管外源説)

由Gauss於1924年提出，他認為脂肪從骨髓經骨折處撕破靜脈進入血流，然後機械地阻塞肺內小血管和毛細血管牀。但造成栓塞必須具備三個條件：

(1)脂肪細胞膜破裂，產生遊離脂質。

(2)損傷而開放的靜脈。

(3)損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進入破裂的靜脈。

　　2.化學説(血管內源説)

由於在臨牀上有無骨損傷卻出現脂肪栓塞綜合徵者，這類情況是不能用上述理論來解釋的，所以1927年Lelman和Moore提出了化學説。他們認為，這是由於某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管;或創傷應激狀態時，交感神經系統興奮，在神經-內分泌效應作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環化酶，使3，5-環磷酸腺苷增加，進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。

　　3.脂肪栓子的去向

(1)當脂栓直徑較小，並因其在血管內的可塑性，則可直接通過肺血管牀進入體循環，沉積在組織器官內形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。

(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，並脱落在肺泡內隨痰排出。

(3)Sevitt認為，脂栓可經右心房通過未閉的卵圓孔，或經肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環。

(4)Peltiers認為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管牀內，在局部脂酶作用下發生水解，產生甘油和遊離脂肪酸。