2017臨牀執業助理醫師複習：肝硬變

2017的執業醫師考試還沒開始，目前大家都進入了備考的緊張複習階段，複習相關的'熱點很重要，下面是應屆畢業生小編為大家整理的2017臨牀執業助理醫師複習：肝硬變，希望對大家有幫助!

　　一、概述：

1、概念：肝細胞瀰漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反覆交錯運行，使肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬化。

2、分類方法：

病因分類：病毒性、酒精性、膽汁性、隱源性

形態分類：小結節型、大結節型、大小結節混合型、不全分隔型

病因及病變結合分類：門脈性、壞死後性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性

　　二、類型及病變：

(一)門脈性肝硬變：

1、病因和發病機制

(1)病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活動性肝炎是肝硬變的主要原因，

(2)慢性酒精中毒

(3)營養缺乏。

(4)毒物中毒

2、病變：

(1)肉眼觀：早、中期肝體積正常或略增大，質地正常或稍硬。後期肝體積縮小，重量減輕，硬度增加，表面呈顆粒狀或小結節狀，結節大小相仿，最大結節直徑不超過1.0cm。切面見小結節周圍為纖維組織條索包繞。結節呈黃褐色(脂肪變)或黃綠色(淤膽)瀰漫分佈於全肝。

(2)鏡下，正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形肝細胞團，即假小葉。

3、臨牀病理聯繫：

(1)門脈高壓症：

脾腫大

胃腸淤血

腹水

側支循環形成：食管下段靜脈叢曲張，如破裂可引起大嘔血;直腸靜脈叢曲張，破裂常發生便血;臍周圍靜脈網曲張，臨牀上出現“海蛇頭”現象。

(2)肝功能不全：主要表現有：睾丸萎縮，男子乳房發育症;蜘蛛狀血管痣;出血傾向;肝細胞性黃疸;肝性腦病(肝昏迷)。

(二)壞死後性肝硬變：

1、病因：

(1)肝炎病毒感染：患者多患亞急性重型肝炎，逐漸形成壞死後性肝硬變。

(2)藥物及化學物質中毒。

2、病變：

(1)肉眼觀：肝體積縮小，重量減輕，質地變硬。表面有較大且大小不等的結節，最大結節直徑可達6cm。

(2)鏡下：肝小葉呈灶狀、帶狀甚至整個小葉壞死，代之以纖維組織增生，形成間隔，將原來的肝小葉分割為大小不等的假小葉。假小葉內肝細胞常有不同程度的變性和膽色素沉着。假小葉間的纖維間隔較寬闊且厚薄不均。

3、結局：病程短、肝功能障礙明顯，門脈高壓症出現晚且輕，癌變率高。

(三)膽汁性肝硬變：

1、繼發性膽汁性肝硬變

(1)病因：常見的原因為膽管系統的阻塞，如膽石、腫瘤(胰頭癌、Vater壺腹癌)等。

(2)病變：

肉眼：早期肝體積常增大，後期肝縮小，但不如上述兩種明顯，表面平滑或呈細顆粒(小結節)狀，硬度中等。肝外觀常被膽汁染成深綠或綠褐色。相當於國際形態分類中的不全分割型。

鏡下：壞死肝細胞腫大，胞漿疏鬆呈網狀、核消失，稱為網狀或羽毛狀壞死。毛細膽管淤膽、膽栓形成。膽汁外溢充滿壞死區，形成“膽汁湖”。纖維組織增生使匯管區變寬、伸長，但在較長時期內並不侵入肝小葉內。

2、原發性膽汁性肝硬變

病變早期匯管區小葉間膽管上皮空泡變性及壞死並有淋巴細胞浸潤，其後有小膽管破壞及纖維組織增生並出現淤膽。