2017臨牀醫學理論《外科學》考點：感染性休克

感染性休克亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合徵伴休克。以下是本站小編帶來的詳細內容，歡迎參考查看。

　　病因

　　1.病原菌

感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性菌，如腸桿菌科細菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發酵桿菌(假單胞菌屬、不動桿菌屬等);腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血熱，其病程中也易發生休克。某些感染，如革蘭陰性菌敗血症、暴發性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)易併發休克。

　　2.宿主因素

原有慢性基礎疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療，或應用留置導尿管或靜脈導管者可誘發感染性休克。因此本病較多見於醫院內感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術後體力恢復較差者尤易發生。

　　3.特殊類型的感染性休克

中毒性休克綜合徵(TSS)是由細菌毒素引起的嚴重症候羣。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發現類似徵羣也可由鏈球菌引起。

　　臨牀表現

除少數高排低阻型休克(暖休克)病例外，多數患者有交感神經興奮症狀，患者神志尚清，但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口脣和甲牀輕度發紺，肢端濕冷。可有噁心、嘔吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正常或偏低、脈壓小。眼底和甲微循環檢查可見動脈痙攣。隨着休克發展，患者煩躁或意識不清，呼吸淺速，心音低鈍，脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷，血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa(80mmHg)以下，原有高血壓者，血壓較基礎水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、發紺，尿量更少、甚或無尿。休克晚期可出現DIC和重要臟器功能衰竭等，常有頑固性低血壓和廣泛出血(皮膚、黏膜和/或內臟、腔道出血)。多臟器功能衰竭，主要症狀表現為：①急性腎衰竭;②急性心功能不全;③急性肺功能衰竭(ARDS);④腦功能障礙;⑤胃腸道功能紊亂;⑥肝衰竭引起昏迷、黃疸等。

　　檢查

　　1.血象

白細胞計數大多增高，在15×109/L～30×109/L之間，中性粒細胞增多伴核左移現象。血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標誌。併發彌散性血管內凝血(DIC)時血小板進行性減少。

　　2.病原學檢查

在抗菌藥物治療前常規進行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(包括厭氧菌培養)。分離得致病菌後作藥敏試驗。溶解物試驗(LLT)有助於內毒素的檢測。

　　3.尿常規和腎功能檢查

發生腎功能衰竭時，尿比重由初期的偏高轉為低而固定(1.010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比40mmol/L;腎衰指數>1;Na+排泄分數>1%。

　　4.酸鹼平衡的血液生化檢查

二氧化碳結合力(CO2CP)為臨牀常測參數，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時，必須同時作血氣分析，測定血pH、動脈血PaCO2、標準HCO3-和實際HCO3-、緩衝鹼與鹼剩餘等。尿pH測定簡單易行。

　　5.血清電解質測定

休克病血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決於腎功能狀態。

　　6.血清酶的測定

血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。

　　7.血液流變學和有關DIC的檢查

休克時血液流速減慢、毛細血管淤滯，血細胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滯度增高，故初期血液呈高凝狀態，其後纖溶亢進而轉為低凝。有關DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面：前者有血小板計數、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等;後者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產物(FDP)、血漿魚精蛋白副凝(3P)和乙醇膠試驗以及優球蛋白溶解試驗等。

　　8.其他

心電圖、X線檢查等可按需進行。

　　診斷

對易於併發休克的一些感染性疾病患者應密切觀察病情變化，檢測血象，病原學檢查，尿常規和腎功能檢查，血液生化檢查，血清電解質測定，血清酶的測定，血液流變學有關DIC的檢查等等，以此來進行診斷。

　　治療

除積極控制感染外，應針對休克的病生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管舒縮功能、消除血細胞聚集以防止微循環淤滯，以及維護重要臟器的功能等。治療的目的在於恢復全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。在治療過程中，必須嚴密觀察，充分估計病情的變化，及時加以防治。

　　1.病因治療

在病原菌未明確前，可根據原發病灶、臨牀表現，推測最可能的致病菌，選用強力的、抗菌譜廣的.殺菌劑進行治療，在分離得病菌後，宜按藥物試驗結果選用藥物。劑量宜較大，首次給衝擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。為更好地控制感染，宜聯合用藥，但一般二聯已足。為減輕毒血癥，在有效抗菌藥物治療下，可考慮短期應用腎上腺皮質激素。應及時處理原發感染灶和遷徙性病灶。重視全身支持治療以提高機體的抗病能力。

　　2.抗休克治療

(1)補充血容量 有效循環血量的不足是感性休克的突出矛盾。故擴容治療是抗休克的基本手段。擴容所用液體應包括膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機體內環境的恆定。

(2)糾正酸中毒 根本措施在於改善組織的低灌注狀態。緩衝鹼主要起治標作用，且血容量不足時，緩衝鹼的效能亦難以充分發揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反應性，並防止DIC的發生。

(3)血管活性藥物的應用 旨在調整血管舒縮功能、疏通微循環淤滯，以利休克的逆轉。

(4)維護重要臟器的功能 ①強心藥物的應用;②維持呼吸功能、防治ARDS;③腎功能的維護;④腦水腫的防治;⑤DIC的治療;⑥腎上腺皮質激素和β-內啡肽拮抗劑;⑦其他輔助性治療。