內科主治考試輔導：消化性潰瘍

導讀：消化性潰瘍是消化疾病的一種，下面是應屆畢業生小編為大家蒐集整理出來的有關於內科主治考試輔導：消化性潰瘍，想了解更多相關資訊請繼續關注考試網!

　　(一)病因和發病機制

是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防禦——修復因素之間失去平衡的結果。GU主要是防禦、修復因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。(此考點考生要牢記)。

1. 幽門螺虷菌感染是消化性潰瘍的主要病因。

(1)消化性潰瘍患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃竇炎主要病因，幾乎所有DU均有慢性胃竇炎，大多數GU是在慢性胃竇炎基礎上發生的。

(2)Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防禦因素之間的平衡。①Hp憑藉其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃竇化生的十二指腸粘膜)定居繁殖，誘發局部炎症和免疫反應，損害局部粘膜的防禦/修復機制，導致潰瘍發生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增強侵襲因素，使潰瘍發生機率大大增加。

(3)根除Hp可促進潰瘍癒合和顯著降低潰瘍複發率。

2. 胃酸和胃蛋白酶潰瘍發生在與胃酸接觸的粘膜。消化性潰瘍的最終形成是由於胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白質分子，對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決於胃液pH值，過度胃酸分泌，可破壞胃粘膜屏障，加強胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名詞解釋)，可在球后甚至空腸上段發生多發性頑固潰瘍。

3. 非甾體抗炎藥(NSAID)NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因，主要通過抑制環氧化酶抑制前列腺素合成削弱後者對胃十二指腸粘膜的保護作用。

4. 遺傳因素遺傳素質對消化性潰瘍的致病作用在DU較DU明顯。但隨着Hp在消化性潰瘍發病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰，但遺傳因素的作用不能就此否定。例如：單卵雙胎同胞發生潰瘍的一致性都高於雙卵雙胎。

5. 胃十二指腸運動異常DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負荷增大，GU患者存在胃排空延緩和十二指腸——胃反流，使胃粘膜受損。

6. 應激和心理因素急性應激可引起急性消化性潰瘍。心理波動可影響胃的生理功能，主要通過迷走神經機制影響胃十二指腸分泌。運動和粘膜血流的調控，與潰瘍發病關係密切，如原有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時，症狀可復發和加劇。

7. 其他危險因素

(1)吸煙，與GU關係更為密切。

(2)飲食。

(3)病毒感染。

　　(二)臨牀表現

(考生須牢記潰瘍病疼痛的特點，如GU疼痛多為餐後1/2～1小時出現，而DU疼痛多在餐後1～3小時出現。多為臨牀分析題)。

多數消化性潰瘍有以下一些特點：①慢性過程呈反覆發作，病史可達幾年甚至十幾年。②發作呈週期性、季節性(秋季、冬春之交發病)，可因精神情緒不良或服NSAID誘發。③發作時上腹痛呈節律性。

1. 症狀上腹痛為主要症狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有飢餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續疼痛。服制酸劑或進食可緩解。

2. 體徵潰瘍活動時劍突下可有一固定而侷限的壓痛點，緩解時無明顯體徵。

3. 特殊類型的`消化性潰瘍(各自特點要記清)。

(1)無症狀性潰瘍：佔15%～35%，老年人多見，無任何症狀。

(2)老年人消化性潰瘍：臨牀表現不典型，大多數無症狀或症狀不明顯、疼痛無規律，食慾不振，噁心，嘔吐，體重減輕，貧血症狀較重。

(3)複合性潰瘍：指胃和十二指腸同時存在的潰瘍，DU先於GU出現，幽門梗阻發生率較單獨GU或DU高。

(4)幽門管潰瘍，常缺乏典型週期性，節律性上腹痛餐後很快出現，對抗酸藥反應差，易出現嘔吐或幽門梗阻，穿孔，出血也較多，內科治療差，常要手術。多發生於50～60歲之間。

(5)球后潰瘍指發生於十二指腸球部以下的潰瘍，多發生於十二指腸乳頭的近端後壁。夜間疼痛和背部放射痛更多見，易併發出血，藥物治療反應差。X線易漏診，應用十二指腸低張造影輔助診斷，若球后潰瘍越過十二指腸第二段者，多提示有胃液素瘤。

　　(三)輔助檢查

1. 常規檢測Hp侵入性試驗首選快速尿素酶試驗診斷Hp感染。用於活檢標本，非侵入性試驗中的C13尿素呼氣試驗或C14尿素呼氣試驗作為根除治療後複查的首選。

2. 胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析診斷不做常規應用。若BAO>15mmol/L，MAO>60mmol/H，BAO/MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤。

3. 血清促胃液素測定不是常規檢查，疑有促胃液素瘤時做。血清促胃液素值一般與胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤時，促胃液素和胃酸同時升高。

4. 大便隱血試驗：DU或GU有少量滲血，該試驗可陽性，但治療1～2周可轉陰。

　　(四)診斷

病史中典型的週期性和節律性上腹痛是診斷的主要線索，確診靠內鏡檢查和X線鋇餐檢查。

1. X線鋇餐檢查龕影凸出於胃，十二指腸輪廓之外，外周有一光滑環堤，周圍粘膜輻射狀。間接徵象不能確診潰瘍。

2. 內鏡檢查多為圓或橢圓形直徑多小於1cm邊緣整齊的潰瘍，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜充血，水腫，皺襞向潰瘍集中。內鏡對胃後壁潰瘍和巨大潰瘍(DU)比X線鋇餐更準確。

　　(五)鑑別診斷(重要考點)

1. 功能性消化不良即非潰瘍性消化不良，多見於青年婦女，檢查可完全正常或只有輕度胃炎，與消化性潰瘍的鑑別有賴於X線和胃鏡檢查。

2. 慢性膽囊炎和膽石症疼痛與進食油膩食物有關，疼痛位於右上腹、並放射至背部，莫菲徵陽性，症狀不典型者需藉助B超檢查或內鏡下逆行膽道造影檢查。

3. 胃癌X線內鏡活組織病理檢查，惡性潰瘍。龕影多大於2.5cm位於胃腔之內，邊緣不整，周圍胃壁強直，結節狀，有融合中斷現象;內鏡下惡性潰瘍形狀不規則，底凹凸不平，污穢苔邊緣呈結節狀隆起。

表3.1 胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑑別

4. 促胃液素瘤，潰瘍發生於不典型部位，具有難治性的特點，有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml(常大於500pg/ml)。

　　(六)併發症(重要考點)

1. 出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕的血管大小有關。一般出血50至100ml即可出現黑糞。超過1000ml，可發生循環障礙，某小時內出血超過1500ml，可發生休克。第一次出血後約40%可以復發，出血多發生在起病後1～2年內，易為NSAID誘發。

2. 穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種後果：①潰破入腹腔引起瀰漫性腹膜炎(遊離穿孔)②潰瘍穿孔至並受阻於毗鄰實質性器官如肝胰脾等(穿透性潰瘍)③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘻管。

3. 幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發作時可因炎症水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎症的好轉而緩解，慢性梗阻主要由於瘢痕收縮而呈持久性。疼痛餐後加重，伴噁心嘔吐，可致失水和低鉀低氯性鹼中毒。

4. 癌變少數GU可發生癌變，DU不發生癌變。有長期慢性GU史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者(8月嚴格內科治療無效)應警惕癌變。

　　(七)治療(藥物治療方案要牢記)

治療目的在於消除病因、解除症狀、癒合潰瘍、防止復發和避免併發症。

1. 一般治療生活要有規律，工作宜勞逸結合，原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過鹹食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆漿不宜多飲，戒煙酒，儘可能停服NSAID藥物。

2. 藥物治療

(1)抑制胃酸分泌藥治療：H2RA類如西米替丁，雷尼替丁等;PPI類，如奧美拉唑等。(各類藥物使用方法要清楚)。

(2)保護胃粘膜治療

胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。(各類藥物作用機理和用法要清楚)。

(3)根除HP治療①根除Hp的治療方案

將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協同作用的膠體鉍劑聯合應用的治療方案。可分為質子泵抑制劑(PPI)為基礎和膠體鉍劑為基礎兩類方案。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鉍劑合併兩種抗菌藥物(克拉黴素，阿莫西林，甲硝唑)的四聯療法。(什麼是四聯療法，考生須牢記)。

②根除Hp治療結束後是否需繼續抗潰瘍治療

治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時，單一抗Hp治療1～2周就可使活動性潰瘍癒合。若根除Hp方案療效稍差、潰瘍面積較大、抗Hp治療結束時患者症狀未緩解或近期有出血等併發症史，應考慮在抗Hp治療結束後繼續用抑制胃酸分泌藥治療2～4周。(用多長時間，要清楚)。

③抗Hp治療後複查

抗Hp治療後，確定Hp是否根除的試驗應在治療完成後不少於4周時進行。難治性潰瘍或有併發症史的DU，應確立Hp是否根除，因GU有潛在惡變的危險，應在治療後適當時間作胃鏡和Hp複查。對經過適當治療仍有頑固消化不良症狀的患者，亦應確定Hp是否根除。

(4) NSAID潰瘍的治療和預防應儘可能減少NSAID劑量，並檢測是否有Hp感染和進行根除治療。

(5)潰瘍復發的預防：去除病因最重要。

3. 消化性潰瘍治療的策略首先要區分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應首先抗Hp治療必要時加2～4周抑酸治療，對Hp陰性的潰瘍及NSAID相關潰瘍，可按過去常規治療。至於是否進行維持治療，應根據危險因素的有無，綜合考慮後作出決定。手術適應症為：①大量出血經內科緊急處理無效時;②急性穿孔;③瘢痕性幽門梗阻，絕對手術適應症;④內科治療無效的頑固性潰瘍;⑤胃潰瘍疑有癌變(手術指徵也要牢記)。