執業藥師《藥學知識一》備考知識點
2017年執業藥師考試時間為2017年10月14、15日，下面是小編為大家搜索整理的執業藥師《藥學知識一》備考知識點，更多相關內容請關注應屆畢業生考試網。
苯妥英納
乙內酰脲類抗癲癇藥。對大腦皮層運動區有高度選擇性抑制作用。可抑制異常高頻放電的發生和異常放電的擴散。對各種可興奮膜(神經元和心臟細胞膜)有膜穩定作用，降低興奮性。
本品為鈉通道阻滯藥，可減少鈉離子內流，對高頻異常放電有效，對低頻放電無明顯影響。還可抑制鈣離子內流和鉀離子外流，延長動作電位時程。還可以通過抑制神經末梢對GABA的攝取，間接增強GABA的作用，使氯離子內流增加，神經細胞膜超極化。所有這些作用可使癲癇發作停止，但無明顯的鎮靜作用。
臨牀用於治療癲癇大發作的首選藥，對小發作無效。治療三叉神經痛和舌咽神經痛等中樞疼痛中樞。抗心律失常。不良反應有局部刺激眩暈，共濟失調，眼球震顫，貧血，過敏反應。偶致畸胎。
苯妥英納為肝藥酶誘導劑能加速皮質激素、避孕藥等的代謝而降低療效。苯巴比妥和卡馬西平等通過肝藥酶誘導作用而加速苯妥英納的代謝。從而降低其血藥濃度。
水楊酸類、苯二氮卓類和口服抗凝血藥等可與苯妥英納競爭血漿蛋白結合部位。使遊離型血藥濃度增加。(苯妥英納僅對癲癇小發作無效)。苯妥英納可用於抗心律失常。
乙琥胺
對小發作的療效不及氯硝西泮。治療小發作的常用藥。機制為抑制T型Ca離子通道。
不良反應有嗜睡、眩暈、呃逆、食慾不振及噁心、嘔吐等。偶見嗜酸性粒細胞增多。粒細胞缺乏，嚴重者可發生障礙性貧血。
卡馬西平
阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經元放電。對精神運動性發作最有效。對神經元尿崩症、躁狂抑鬱症亦有效。還有廣譜抗癲癇藥丙戊酸鈉。
其它抗癲癇藥
卡馬西平、撲米酮、丙戊酸鈉、氟硝西泮、硝西泮、氯巴佔、氯柳雙胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奧卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
氯丙嗪
二甲胺類抗精神病藥。口服易吸收，血漿蛋白結合率達90%。經肝微粒體酶代謝，給藥劑量個體化。多巴胺(DA)受體阻滯劑。對α—受體和M受體也有阻斷作用。
臨牀應用：抗精神病作用(可產生耐受性)。鎮吐作用較強。調節體温進行人工冬眠，可用於嚴重感染性休克、高熱及甲狀腺危象等的輔助治療。加強中樞抑製藥的作用。可阻斷黑質—紋狀體通路的D2受體，使膽鹼能神經的功能佔優勢，而導致錐體外系反應。有α受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用反轉。阻斷結節—漏斗通路的D2受體，減少下丘腦釋放催乳素釋放因子，使催乳素釋放增加，引起****腫大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺釋放激素的分泌，引起排卵延遲。可抑制垂體生長激素的分泌，試用於巨人症的治療。
不良反應：嗜睡、無力、鼻塞、體位性低血壓(注射後應卧牀休息)。過敏反應，急性中毒，錐體外系反應(帕金森氏綜合症，靜坐不能，急性肌張力障礙;可用中樞性膽鹼受體阻滯藥安坦等緩解)遲發性運動障礙(抗膽鹼藥可使症狀加重)禁用於有癲癇或驚厥史者，青光眼、肝障礙者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。
碳酸鋰
抗躁狂抑鬱藥。作用機制為抑制腦內NA和DA的釋放，並促進其再攝取，降低突觸間隙NA濃度。還能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制腦組織中肌醇的生成，減少PIP2的含量。
其它抗精神病藥
泰爾登，珠氯噻醇，氯哌噻噸，氟哌噻噸、替沃噻噸。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。
左旋多巴
抗帕金森病藥。本身無藥理活性，進入中樞脱羧成多巴胺後才起治療作用。口服後通過芳香族氨基酸的主動轉運系統從小腸上端迅速吸收。
臨牀用於抗帕金森氏綜合症，對吩噻嗪類抗精神病藥引起的帕金森氏病無效，因其已阻斷了受體。可引起輕度直立性低血壓，短暫心動過速和輕度心律失常。減少催乳素的分泌。
不良反應包括胃腸道反應(潰瘍出血可用多潘立酮消除)，心血管反應(體位性低血壓)，不自主異常動作(開關現象)，精神障礙。
禁與單胺氧化酶抑制劑、麻黃鹼、利舍平以及擬腎上腺素合用。消化道潰瘍、高血壓、精神病、心率失常及閉角型青光眼患者禁用。維生素B6是多巴脱羧酶的輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。
苯海索(安坦)
膽鹼受體阻滯類抗帕金森氏病藥。對中樞紋狀體的膽鹼受體有明顯的.阻斷作用，外周抗膽鹼作用較弱，因此不良反應輕。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。
嗎啡
阿片類鎮痛藥(最有效的鎮痛部位在導水管周圍灰質)。口服後有較強的首過消除。阿片受體激動劑，有鎮痛鎮靜、抑制呼吸、鎮咳作用。可使血管擴張。可興奮胃腸道平滑肌。臨牀用於鎮痛，心源性哮喘(休克、昏迷和嚴重肺功能不全者禁用)，止瀉。
不良反應包括眩暈、呼吸抑制、排尿困難，膽絞痛，體位性低血壓，耐受性和依賴性(可樂定可抑制藍斑核放電，故可緩解嗎啡的戒斷症狀)，可引起呼吸肌麻痺(可用鈉洛酮等來拮抗)。禁用於顱內壓升高，嚴重肝功能損害及兒童等禁用嗎啡。
哌替啶(度冷丁)
阿片激動類鎮痛藥。口服易吸收，注射更快。可起到鎮痛、鎮靜作用，興奮胃腸道平滑肌，血管擴張。臨牀用於鎮痛、麻醉前給藥(與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑)、心源性哮喘和肺水腫。治療量哌替啶可引起眩暈、出汗、口乾、噁心嘔吐、心悸、體位性低血壓等。反覆應用可產生依賴性，大劑量可抑制呼吸。
解熱鎮痛藥
共同的作用機制是抑制環加氧酶，減少前列腺素(PG)的生物合成。由於是通過抑制PG的合成來發揮解熱作用，所以對直接注射PG引起的發熱無效。只能緩解致痛物質引起的持續性鈍痛。除苯胺類解熱鎮痛藥外，其餘都有一定的抗炎作用。
乙酰水楊酸(阿司匹林)
非選擇性環加氧酶抑制藥。口服在小腸吸收，肝代謝。藥理作用主要是解熱鎮痛抗炎抗風濕，影響血栓生成(低濃度阿司匹林可使環加氧酶活性中心的絲氨酸乙酰化而失活，減少了血小板中血栓素TXA2的合成，從而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大劑量的阿司匹林也可明顯抑制血管內皮細胞中的環加氧酶，減少PGI2合成，降低或抵消小劑量阿司匹林的抗血栓形成作用)。
不良反應有胃腸道反應(機制可能是對胃粘膜的刺激和抑制對胃粘膜有保護作用的PG的合成。可飯後服藥、服用抗酸藥、腸溶片避免)、凝血障礙(可用維生素K預防，嚴重肝功能損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏症和血友病禁用本品。)、過敏反應(哮喘、鼻息肉及慢性蕁麻疹患者禁用)、水楊酸反應(靜脈滴注碳酸氫鈉鹼化尿液，加速水楊酸鹽排泄)、瑞夷綜合症(10歲以下兒童，患流感或水痘者禁用)。
藥物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增強甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增強腎上腺素的抗炎作用，增加誘發潰瘍的作用。影響甲胺蝶呤從腎小管的分泌而增強其毒性。呋噻米可競爭腎小管分泌系統減少水楊酸排泄，使後者易致蓄積中毒。
保泰鬆和羥基保泰鬆
吡唑酮類非選擇性環加氧酶抑制藥。有肝藥酶誘導作用，可加速自身排泄。長期應用易蓄積中毒。主要用於治療風濕性和類風濕性關節炎。可用於治療急性痛風，也可用於急性絲蟲病，急性血吸蟲病引起的發熱。
不良反應有胃腸道反應，水鈉瀦留和過敏反應。藥物相互作用：誘導肝藥酶而加速強心甙的代謝。通過競爭血漿蛋白結合部位加強香豆素類口服抗凝血藥、口服降血糖藥、苯妥英納和腎上腺皮質激素的作用。
