執業藥師《藥理學》精選輔導資料
雖然藥理學是一門獨立的科學，但它與其他學科之關係密不可分，故廣義的藥理學是指研究藥物之組成結構、理化性質、生理和生化作用、作用機制、吸收、分佈、代謝、排泄、治療用途、毒性、劑量、抗病機理等的科學。接下來應屆畢業生小編為大家編輯整理了執業藥師《藥理學》精選輔導資料，希望對大家有所幫助。
腎上腺素受體阻斷藥
第一節 α腎上腺素受體阻斷藥
一、酚妥拉明的藥理作用
酚妥拉明選擇性阻斷α受體。(zl2002-1-090)
(一)血管 靜脈給藥可使血管擴張、血壓下降。其作用機制主要為直接擴張血管，大劑量為α受體阻斷作用。
(二)心臟 興奮心臟，使心臟收縮力增強，心率加快，排出量增加。此效應部分是由於血管擴張、血壓下降而反射引起;部分與藥物阻斷突觸前膜α2受體、進而促進去甲腎上腺素釋放有關。
(三)其他 尚有擬膽鹼作用，胃腸平滑肌興奮，組胺樣作用，促胃酸分泌及引起皮膚潮紅等作用。
zl2002-1-090.在動物血壓實驗中，可使腎上腺素升壓作用翻轉的藥物是?
A.多巴胺?
B.異丙腎上腺素?
C.阿托品?
D.普萘洛爾?
E.酚妥拉明
答案：E??
二、酚妥拉明的臨牀應用
1.外周血管痙攣性疾病 如肢端動脈痙攣性病的治療。
2.去甲腎上腺素靜脈滴注外漏 可用酚妥拉明5mg溶於10～20ml生理鹽水中，皮下浸潤注射，以拮抗去甲腎上腺紊縮血管作用。
3.腎上腺嗜鉻細胞瘤 本品可用於腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷和此病突發高血壓危象，並可用於此病的手術前準備。
4.休克 本藥可興奮心臟，擴張外周血管，從而改善休克時的心排出量下降及微循環障礙，並可降低肺循環阻力，防止出現肺水腫，但應補足血容量。
5.本品尚可用於治療其他藥物無效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭。用藥後可使外周阻力下降，心臟的後負荷下降，左室舒張末期壓與肺動脈壓下降，心排出量增加，使心力衰竭改善。
哌唑嗪(超綱部分)
哌唑嗪是人工合成的喹唑啉類衍生物。
一、藥理作用
哌唑嗪能選擇性地阻斷突觸後膜α1受體，能競爭性拮抗激動劑苯福林收縮血管升高血壓的作用。降壓時並不加快心率，也少增加收縮力及血漿腎素活性，也能增加血中高密度脂蛋白(HDL)是濃度，減輕冠脈病變。
首關消除顯著。
二、臨牀應用及不良反應
適用於各型高血壓，單用治療輕、中度高血壓，重度高血壓合用β受體阻斷藥及利尿藥可增強降壓效。
不良反應有眩暈、疲乏、虛弱等，首次給藥可致嚴重的體位性低血壓，暈厥、心悸等，稱“首劑現象”，在直立體位，飢餓、低鹽時較易發生。將首次用減為0.5mg，並在臨睡前服用，使可避免發生。(zy2001-1-065;zy2000-1-85)
zy2001-1-065.哌唑嗪的不良反應可表現為?
A.低血鉀?
B.消化性潰瘍?
C.水鈉瀦留?
D.粒細胞減少?
E.體位性低血壓?
答案：E??
局部麻醉藥
第一節 局麻作用及作用機制
一、局麻作用
局麻藥可作用於神經，使產生神經衝動所需的閾電位提高，抑制動作電位去極化速度，動作電位降低，傳導速度減慢，並延長不應期。
二、作用機制
神經動作電位的'產生與神經受刺激時可引起膜通透性改變有關，引起Na+內流和K+外流。局麻藥可抑制這種通透性的改變，即阻滯Na+內流，使Na+不能進人細胞內，這種效應的產生是由於藥物阻斷了電壓門控型Na+通道，引起Na+通道蛋白構象變化，促使非活態的Na+通道閘門關閉，阻斷Na+通道，造成傳導阻滯，從而產生局麻作用。
第二節 常用局麻藥
一、普魯卡因的臨牀應用及不良反應
常用局麻藥，脂溶性低，穿透力弱，只能注射給藥，用於浸潤麻醉、傳導麻醉、蛛網膜下腔麻醉和硬膜外麻醉，還可用於損傷部位局部封閉療法，本品代謝產物對氨苯甲酸能拮抗磺胺藥抗菌活性，故應避免與磺胺藥聯合使用。使用前應做皮試，過敏者不能應用。(XL2007-2-030;zl2005-1-030;zl1999-1-039)
XL2007-2-030.普魯卡因穿透力弱，不宜用於
A.浸潤麻醉
B.傳導麻醉
C.蛛網膜下腔麻醉
D.硬膜外麻醉
E.表面麻醉
答案：E
zl2005-1-030?普魯卡因穿透力較弱，不宜用於
A.浸潤麻醉?
B.傳導麻醉?
C.蛛網膜下腔麻醉?
D.硬膜外麻醉?
E.表面麻醉?
答案：E
zl1999-1-039.普魯卡因穿透力較弱，不宜用於
A.浸潤麻醉
B.傳導麻醉
C.蛛網膜下腔麻醉
D.硬膜外麻醉
E.表面麻醉
答案：E
二、利多卡因的臨牀應用
作用較普魯卡因快、強而久，安全性亦較好，有較強粘膜穿透力。可用於各種療法。主要用於傳導麻醉和硬膜外麻醉。本品尚有抗心律失常作用。
三、丁卡因的臨牀應用及不良反應
作用及毒性均比普魯卡因強10倍，脂溶性高，穿透力強，易進入神經，也易被常用於表面麻醉。因毒性大，一般不用於浸潤麻醉。(zy2006-1-060;zy2004-1-058;zl2006-1-029;zl2002-1-081)
