2017年衞生資格內科主治考試重點

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2017年衞生資格內科主治考試重點

 鋇及其化合物中毒

  臨牀表現:

(1)消化道刺激症狀:經消化道中毒者,迅速出現劇烈噁心嘔吐、上腹痛及腹瀉等明顯的消化道刺激症狀,口中有金屬味,口腔黏膜、牙齦及舌苔可染上藍綠色,同時可伴流涎,口腔、食管及胃部有燒灼感,吐瀉物於暗處檢查亦可顯藍綠色,嚴重者甚至有嘔血和便血,伴腹絞痛及脱水,重者有出冷汗、脈細等休克表現。經皮或由銅器械吸收中毒者消化道中毒症狀輕微。

(2)溶血及肝腎損害:2~3日後,患者出現急性血管內溶血,出現惡寒、發熱、急性溶血性貧血和黃疸,後者由肝細胞損害和溶血引起,同時有血紅蛋白尿,重者尚有腎小管壞死,加上血紅蛋白與紅細胞碎片對腎小管的堵塞作用,可出現少尿、無尿、尿毒症等急性腎衰竭,成為急性銅鹽中毒的重要死因。

(3)實驗室檢查 除急性血管內溶血、黃疸和肝腎功能損害的相應改變外,血清銅(正常參考值0.015~0.035 mmol/L)、血清銅藍蛋白(正常參考值免疫擴散法150~600 mg/L)及尿銅(正常參考值0~0.8 &mol/L)均明顯升高

 急診處理:

1.經口誤服中毒,可於洗胃前先給1%黃血鹽溶液20 ml內服,使生成難溶的亞鐵氰化銅;或者用0.1%黃血鹽600 ml加入洗胃液,以幫助解毒。洗胃後再給蛋清、牛乳等保護胃黏膜,無腹瀉的病例可予鹽類瀉劑導瀉。

2.解毒劑治療 可選用依地酸鈣鈉或青黴胺等促進銅的排泄,但已經發生急性血管內溶血者暫不宜使用,具體用法及劑量可參閲“總論第十二章”。螺旋內酯固醇可增加銅自膽汁排泄,也可試用,劑量為每次40 mg,每日3次。

3.對症治療 腹痛者可使用抗膽鹼藥解除平滑肌痙攣,如阿托品0.5 mg肌內注射,吐、瀉應及時補液並維持電解質和酸鹼平衡,發生休克者除補液外,尚應按總論第七章治療,作抗休克處理。發生急性血管內溶血和黃疸應早期短程大劑量使用糖皮質激素,必要時尚應早期作換血治療,同時應注意鹼化尿液(口服碳酸氫鈉8~12g/d),防止腎小管堵塞。

4.已發生急性腎衰竭者生命垂危,應儘早使用血液淨化療法,血液透析和血液灌流可同時並舉。近來的經驗是交替或結合使用該兩項治療措施,效果較好

 失認症

失認症是腦損害患者並無視覺、聽覺、體感和智能障礙,不能通過某種感覺辨認以往熟悉的物體,但通過其它感覺可辨認,如患者看到手錶不知何物,觸摸外形或聽表聲卻可知。

 臨牀類型及表現:

1.視覺失認:看到原來熟悉的物品不認識,不能命名。如物品失認、面孔失認,為後枕葉、紋狀體周圍區和角回病變。

2.聽覺失認:聽力正常卻不能辨別原來熟悉的聲音。為顳葉病變。

3.觸覺失認:深淺感覺正常,但通過觸摸不能辨別原來熟悉的物體。雙側頂葉角回、緣上回病變。

4.體象障礙:患者視覺、本體覺正常,但對軀體各個部位的存在、空間位置及各組成部分的關係不能認識,表現自體部位失認、一側肢體忽視、病覺缺失和幻肢症等。非優勢半球(右側)頂葉病變。

tmann綜合徵:表現雙側手指失認、肢體左右失定向、失寫和失算。為優勢半球頂葉角回病變。

 內分泌紊亂分類

人體會分泌75種以上的激素,它們在人體中扮演着各自的角色。

21-22歲是青春的巔峯時期,也是內分泌系統功能最頂峯的時期。

從25歲開始,體內 荷爾蒙的分泌量便以每10年下降15%的速度逐年減少,人體各器官組織開始老化萎縮,皮膚明顯黯淡,精神不佳。

60歲時,荷爾蒙分泌量只有年輕時的1/5 左右

 痴呆治療

目前尚缺乏治療認知功能缺損的特效藥物。雖然部分益智藥短期內能改善患者接受新事物的能力,延緩痴呆的進一步加重,但其長期療效仍有待觀察。

抗精神病藥物可用於對抗精神病性症狀、激越行為或攻擊行為。由於老年人對抗精神病藥物的不良反應更為敏感,故應從低劑量開始,緩慢加量;症狀改善後需逐漸減量或停止用藥。

抗抑鬱藥可用於痴呆伴抑鬱的.患者,有助於改善痴呆綜合徵。但必須注意,三環類藥物的抗膽鹼副作用可加重認知功能的損害。

可考慮選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑,如氟西汀、帕羅西汀、西酞普蘭、舍曲林以及其他抗抑鬱劑如文拉法新,伴神經疼痛者可選用度洛西汀。苯二氮革類雖可控制痴呆者的行為問題,但因可引起意識混濁、跌倒和藥物依賴等,使用應特別謹慎。

 化膿性胸膜炎

分結核性膿胸與其他細菌引起的膿胸。肺結核乾酪樣病灶或空洞破潰到胸膜腔可引起結核性膿胸,其他細菌引起的膿胸為非結核性膿胸,如肺膿腫或化膿性肺炎破潰引起的膿胸。

臨牀上急性期可有高熱、胸痛、咳嗽、氣短、心悸、食慾減退等症狀。慢性期全身急性中毒症狀不明顯,多有消瘦、衰弱、患側因胸膜肥厚粘連而使胸廓塌陷。

誘發氣胸的因素

誘發氣胸的因素為劇烈運動,咳嗽,提重物或上臂高舉,舉重運動,用力解大便和鈍器傷等。當劇烈咳嗽或用力解大便時,肺泡內壓力升高,致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器,若送氣壓力太高,就可能發生氣胸。

1.原發性氣胸又稱特發性氣胸。它是指肺部常規X線檢查未能發現明顯病變的健康者所發生的氣胸,好發於青年人,特別是男性瘦長者。

2.繼發性氣胸其產生機制是在其他肺部疾病的基礎上,形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。常為慢性阻塞性肺氣腫或炎症後纖維病灶(如矽肺、慢性肺結核、瀰漫性肺間質纖維化、囊性肺纖維化等)的基礎上,細支氣管炎症狹窄、扭曲,產生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養、循環障礙而退行性變性。

3.特殊類型的氣胸

(1)月經性氣胸即與月經週期有關的反覆發作的氣胸。

(2)妊娠合併氣胸以生育期年輕女性為多。本病患者因每次妊娠而發生氣胸。根據氣胸出現的時間,可分為早期(妊娠3~5個月)和後期(妊娠8個月以上)兩種。

(3)老年人自發性氣胸60歲以上的人發生自發性氣胸稱為老年人自發性氣胸。近年來,本病發病率有增高趨勢。男性較女性多。大多數繼發於慢性肺部疾患(約佔90%以上),其中以慢性阻塞性肺部疾病佔首位。

(4)創傷性氣胸多由於肺被肋骨骨折斷端刺破,亦可由於暴力作用引起的支氣管或肺組織挫裂傷,或因氣道內壓力急劇升高而引起的支氣管或肺破裂。鋭器傷或火器傷穿通胸壁,傷及肺、支氣管和氣管或食管,亦可引起氣胸,且多為血氣胸或膿氣胸。偶爾在閉合性或穿透性膈肌破裂時伴有胃破裂而引起膿氣胸。

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