2017年衞生資格內科主治精華考點

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下丘腦疾病是內科主治醫師考試可能涉及到的知識點,應屆畢業生考試網小編整理了2017年衞生資格內科主治精華考點,希望對大家有所幫助。

2017年衞生資格內科主治精華考點

  下丘腦疾病

下丘腦既是一高級植物神經中樞,也是一功能複雜的高級內分泌中樞。下丘腦與垂體功能,性腺活動,體温調節,食慾控制及水的代謝均有極密切的關係。下丘腦神經可為膽鹼能性,多巴胺能性或腎上腺素能性,並且在同一解剖位點上往往顯示不同神經遞質的化學染色,提示不同的生理功能在同一區域的重疊。下丘腦分泌的刺激垂體前葉的激素有促甲狀腺生長激素釋放激素(TRH)、促黃體激素釋放激素(LHRH)、促卵泡激素釋放激素(FSHRH)、生長激素釋放激素(GHRH)、促皮質激素釋放激素(CRH)、催乳素釋放因子(PRF);其抑制性的激素則有催乳素抑制因子(PIF),生長激素抑制激素(SST)。其分泌作用在垂體後葉的激素有血管加壓素(VP),抗利尿激素(ADH)。

 肝纖維化病因學

肝纖維化是肝細胞壞死或損傷後常見的反應,纖維化可以由多種因素引起:任何破壞肝臟內環境穩定的'過程,尤其是炎症,毒性損害,肝血流改變,肝臟感染(病毒,細菌,真菌,寄生蟲)。許多先天性代謝障礙引起物質在肝臟貯積也與肝纖維化有關,包括脂質代謝異常(Gaucher病),糖原貯積症(尤其是Ⅲ,Ⅳ,Ⅵ,Ⅸ和Ⅹ型),α1-抗胰蛋白酶缺陷,外源性物質的積累如鐵過度負荷綜合徵(血色病),銅沉積病(Wilson病),導致毒性代謝產物堆積的疾病(如高酪氨酸血癥,果糖血癥,半乳糖血症),過氧化物酶異常(Zellweger綜合徵)。許多化學物質和藥物與肝纖維化發生有關(尤其是酒精,甲氨蝶呤,異煙肼,羥苯吲哚,甲基多巴,聚氯乙烯,甲苯磺丁脲,乙胺碘呋酮)。肝內循環紊亂(慢性心衰,Budd-Chiari綜合徵,靜脈閉塞疾病,門靜脈栓塞)和膽汁流動阻塞也可導致肝纖維化。最後,肝纖維化也可由先天性異常引起。

 食管

食管是內科主治醫師考試可能涉及到的知識點,小編整理了相關知識點,供考生參考。

食管是長約25釐米的肌性管。它的上端在環狀軟骨處與咽部相連,下端穿過膈肌1-4釐米後與賁門相接。從門齒到食管入口處長度距離為15釐米,到賁門約40釐米。

食管有三個生理狹窄部,是食管癌好發部位。

食管壁由粘膜,粘膜下層與肌層組成,缺乏漿膜層,因此食管病變容易擴散延及縱膈。

食管的上下兩端,各有一括約肌。在咽及食管上端交界處,環行肌特別增厚,構成上食管括約肌。食管與胃交界處雖無類似結構,但在功能上有括約肌作用,故稱下食管括約肌。靜止時,食管上下二端壓力比胸段食管內壓要高。吞嚥時,食管上括約肌迅速弛緩,壓力下降,接着立即收縮,出現高壓波,然後其壓力恢復到原來靜止狀態。下食管括約肌,是位於膈裂區長約3-5釐米的一段高壓帶。當吞嚥引起食管的蠕動傳到此高壓帶時,下食管括約肌放鬆,壓力下降;隨後即恢復至原來的壓力,下食管括約肌的靜止壓力比胃底部壓力為高。吞嚥時雖然該括約肌舒張,而其最低壓力仍比胃內壓力稍高;故下食管括約肌有阻止胃內容物返流的作用。

正常食管靜止時,管腔緊閉,粘膜形成數條縱行皺襞。食管上皮為未角化復層扁平上皮,至胃賁門處轉變為腺上皮。在內鏡下,食管粘膜色澤較胃粘膜淺淡。在食管與賁門交接處,淺淡的食管粘膜與桔紅色胃粘膜互相交叉,構成齒狀線,清晰可見。將內鏡接近食管粘膜觀察時,可見上、中段正常食管粘膜有樹枝狀排列的毛細血管網,下段有柵狀排列血管網。正常食管的蠕動以下段較明顯,下段收縮時可看到明顯的環狀收縮輪。

 奇脈產生機理

奇脈產生主要與左心搏出量有關,正常人在吸氣時由於肺臟膨脹因此從肺靜脈迴流到左心室血量減少,左心室的搏出量平均約減少7%,動脈收縮壓相應平均降低3%,在此瞬間橈動脈的搏動減弱。當呼氣時肺臟恢復原狀從肺靜脈迴流到左心室血量又增多,如此隨呼吸週期性改變。

但在通常情況下摸不出來,故脈搏無明顯改變。據近年來臨牀血流動力學超聲心動圖觀察及動物實驗結果認為,在心包填塞時吸氣使右心迴流增加,左室充盈降低而產生奇脈。

1、心包積液和縮窄性心包炎時舒張期心室充盈受限,吸氣時肺循環血容量增加,血液滯留在血管內,致上下腔靜脈的血液向右心迴流不能相應增加,使肺靜脈血液流人左室的量較正常時減少。

2、吸氣時隔肌下降,牽扯緊張的心包,使心包腔內壓力進一步增加,限制心室充盈使左室充盈量進一步減少,實驗證明隨着心包壓升高正常的脈搏逐漸減弱出現奇脈。

3、右室充盈增加,使室間隔向左室腔移位,因而使左室充盈受到限制,結果是主動脈血流減少壓減低而出現奇脈。

4、肺氣腫、哮喘、胸腔積液等影響右心室向肺臟排血時也可發生奇脈。

  管型尿的臨牀意義

1、細胞管型:

(1)紅細胞管型屬病理性,表明血尿的來源在腎小管或腎小球,常見於急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎或急性腎功能衰竭。

(2)白細胞管型屬病理性,是診斷腎盂腎炎及間質性腎炎的重要證據。若尿內有較多此類管型時,更具有診斷價值,可作為區別腎盂腎炎及下尿路感染的依據。

(3)上皮細胞管型在尿內大量出現,表明腎小管有活動性病變。這種情況可出現於腎小球腎炎,常與顆粒、透明或紅、白細胞管型並存。

2、顆粒管型:

顆粒管型是由上皮細胞管型退化而來,或是由已崩解的上皮細胞的原漿粘合形成2017年內科主治醫師考試必考考點彙總2017年內科主治醫師考試必考考點彙總。顆粒管型意味着在蛋白尿的同時有腎小管上皮細胞的退變、壞死,多見於各種腎小球疾病及腎小管的毒性損傷。有時也可出現於正常人尿中,特別是劇烈運動之後,如經常反覆出現,則屬異常。

3、蠟樣和脂肪管型:

蠟樣和脂肪管型是細胞顆粒管型再度退化後形成的,常反映腎小管有萎縮、擴張。多見於慢性腎病尿量減少的情況,或是腎病綜合徵存在脂肪尿時。

4、透明管型:

透明管型可以出現於正常尿液中,有蛋白尿時透明管型則會增多,見於各種腎小球疾病。

晶體性關節炎的治療目的

(1)用抗炎藥物終止急性發作;

(2)每天預防性應用秋水仙鹼以防止反覆急性發作(若發作頻繁);

(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度,預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石。 預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨、關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷。特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用。應治療同時存在的高血壓,高脂血症及肥胖症。

 頭痛的診斷原則

(1)詳細詢問患者的頭痛家族史、平素的心境和睡眠情況;

(2)頭痛發病的急緩,發作的時間、性質、部位、緩解及加重的因素;

(3)先兆症狀及伴發症狀等;

(4)體檢與輔助檢查如顱腦CT或MRI檢查、腰椎穿刺腦脊液檢查等。

 結核性腦膜炎的檢查

血常規檢查大多正常,部分患者血沉可增高,伴有抗利尿激素異常分泌綜合徵的患者可出現低鈉和低氯血癥。約半數患者皮膚結核菌素試驗陽性或胸部X線片可見活動性或陳舊性結核感染證據。

CSF壓力增高可達400mmH2O或以上,外觀無包透明或微黃,靜置後可有薄膜形成;淋巴細胞顯著增多,常為(50~500)×106/l.蛋白增高,通常為1~2g/L,糖及氯化物下降,典型CSF改變可高度提示診斷。

CSF抗酸染色僅少數為陽性,CSF培養出結核菌可確診,但需大量腦脊液和數週時間,CT可顯示基底池和皮質腦膜對比增強和腦積水。

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