2017年執業藥師臨牀藥物治療學備考資料
執業藥師是藥學技術人員的一部分，藥學技術人員不一定是執業藥師，但執業藥師一定是藥學技術人員。下面是應屆畢業生小編為大家搜索整理的2017年執業藥師臨牀藥物治療學備考資料，希望對大家有所幫助。
留鉀利尿劑作用特點
1.醛固酮受體阻斷劑
螺內酯是醛固酮的競爭性拮抗藥。作用特點有：
(1)螺內酯的利尿作用弱，起效緩慢而持久。
(2)螺內酯具有抑制心肌纖維化和改善血管內皮功能異常，增加NO生物活性的作用，使心力衰竭者獲益。
2.腎小管上皮細胞鈉離子通道抑制劑
(1)阿米洛利為保鉀利尿劑作用最強的藥物。在高濃度時，可能抑制H+和Ca2+的排泄。阿米洛利主要以原形藥物由腎臟排泄。
(2)氨苯蝶啶在肝臟代謝，但其活性形式及代謝物從腎臟排泄。由於氨苯蝶啶消除途徑廣泛，因此半衰期比阿米洛利短，每天需多次給藥。
它們在臨牀上常與排鉀利尿劑合用治療頑固性水腫。
甲狀腺激素作用有哪些
1.維持生長髮育
甲狀腺激素為人體正常生長髮育所必需，其分泌不足或過量都可引起疾病。甲狀腺功能不足時，軀體與智力發育均受影響，可致呆小病(克汀病)，成人甲狀腺功能不全時，則可引起粘液性水腫。
2.促進代謝
甲狀腺激素能促進物質氧化，增加氧耗，提高基礎代謝率，使產熱增多，而又不能很好利用。甲狀腺功能亢進時有怕熱、多汗等症狀。
3.神經系統及心血管效應
呆小病患者的中樞神經系統的發育發生障礙。甲狀腺功能亢進時出現神經過敏、急躁、震顫、心率加快、心輸出量增加等現象。因甲狀腺激素可增強心臟對兒茶酚胺的敏感性。
感染的外源性|內源性
(一)外源性感染
是指由來自宿主體外的病原菌所引起的感染。傳染源主要包括傳染病患者、恢復期病人、健康帶菌者，以及病畜、帶菌動物、媒介昆蟲等。
(二)內源性感染
有少數細菌在正常情況下，寄生於人體內，不引起疾病。當機體免疫力減低時，或者由於外界因素的影響，如長期大量使用抗生素引起體內正常菌羣失調，由此而造成的感染稱之為內源性感染。
鎮痛藥哌替啶作用
(1)藥理作用
主要激動μ型阿片受體，藥理作用與嗎啡基本相同，作用持續時間較短。
(2)臨牀應用
1)鎮痛：鎮痛作用較嗎啡弱，但成癮性較嗎啡輕，產生也較慢，現已取代嗎啡用於創傷、手術後及晚期癌症等各種原因引起的劇痛，用於內臟絞痛須加用阿托品。
2)心源性哮喘：哌替啶可替代嗎啡作為心源性哮喘的輔助治療，且效果良好。
3)麻醉前給藥及人工冬眠：麻醉前給予哌替啶，能使患者安靜，消除患者術前緊張和恐懼情緒。本品與氯丙嗪，異丙嗪組成冬眠合劑，可降低人工冬眠患者的基礎代謝。
(3)不良反應
治療量時不良反應與嗎啡相似。劑量過大可明顯抑制呼吸。久用產生耐受性和依賴性。
異福平片的主要作用：
異福平片為抗結核藥，是利福平和異煙肼的複方製劑。利福平對結核分枝桿菌和部分非結核分枝桿菌(包括麻風分枝桿菌等)在宿主細胞內外均有明顯的殺菌作用。異煙肼對各型結核分枝桿菌都有高度選擇性殺菌作用，對生長繁殖期結核分枝桿菌作用強，對靜止期作用較弱且慢。兩者合用可以加強抗菌活性，並減少耐藥菌株的產生。
利福平與依賴於DNA的RNA多聚酶的β亞單位牢固結合，醫學|教育|網蒐集整理抑制細菌RNA的合成，防止該酶與DNA連接，從而阻斷RNA轉錄過程，使DNA和蛋白的合成停止。異煙肼的作用機制可能是抑制敏感細菌分枝菌酸的合成而使細胞壁破裂。
抑肽酶用量|用法：
1.第1、2日每日注射8—12萬單位，首劑用量應大一些，靜脈緩慢推注(每分鐘不超過2毫升)。維持劑量應採用靜滴，一般每日4次，1日量2—4萬單位。
2.對由纖維蛋白溶解引起的急性出血，立即靜注8—12萬單位，以後每2小時1萬單位，直至出血停止。
3.預防劑量：手術前1日開始，每日注射2萬單位，共3日。治療腸婁及連續滲血也可局部使用。
4.預防術後腸粘連：在手術切口閉合前腹腔內直接注入2—4萬單位，注意勿與傷口接觸。
甘露醇藥理作用分析：
1.靜脈注射後，該藥不易從毛細血管滲入組織，能迅速提高血漿滲透壓，使組織間液水分向血漿轉移而產生組織脱水作用。
2.利尿作用：靜注高滲甘露醇後，一般在10分鐘左右起效，能迅速增加尿量及排出Na+、K+.經2～3小時利尿作用達高峯。
甘露醇產生排鈉利尿作用的原因是通過稀釋血液而增加循環血容量及腎小球濾過率，並間接抑制Na+、K+、2Cl共同轉運系統，減少髓袢升枝對NaCl的再吸收，降低髓質高滲區的滲透壓，使集合管中水的再吸收減少。甘露醇還能擴張腎血管、增加腎髓質血流量，使髓質間液Na+和尿素易隨血流移走，這也有助於降低髓質高滲區的滲透壓而利尿。
內酰胺的臨牀應用：
環狀的酰胺，命名時用希臘字母表示環的元數：β-內酰胺(四元環)。β-內酰胺類抗生素係指化學結構中具有β-內酰胺環的一大類抗生素，醫學|教育|網蒐集整理其中包括青黴素及其衍生物、頭孢菌素、單酰胺環類、碳青黴烯和青黴烯類酶抑制劑等以及新發展的頭黴素類、硫黴素類、單環β-內酰胺類等其他非典型β-內酰胺類抗生素。基本上所有在其分子結構中包括β-內酰胺核的抗生素均屬於β內酰胺類抗生素。它是現有的抗生素中使用最廣泛的一類。
單胺氧化酶抑制劑：
單胺氧化酶抑制劑 (MAOIs)是一類抑制單胺氧化酶作用的化學物質。該類藥品在抑鬱症的治療中已有很長的一段歷史，相比其他抗抑鬱藥，該藥對非典型抑鬱障礙的治療特別有效。此外，MAOIs也被用於帕金森氏病和一些其他疾病的治療。MAOIs的研究表明，許多關於該類藥品因飲食不當造成的副作用屬於誤報，該類藥品的.效用已被證明，但在醫藥界仍常被誤解以至未能得到良好使用。
氯黴素藥物代謝：
藥物進入機體後，發生化學結構的改變稱其為生物轉化或轉化(bio-transformation)，形成新的物質稱為代謝產物。
藥物在體內發生轉化的器官主要是肝臟，腸、腎、肺和腦也是藥物代謝部位。
1.藥物代謝的意義 藥物經過轉化以後，其藥理活性發生改變，大多數藥物經代謝後失去活性(減弱或消失)，稱為滅活(inactivation);
2.藥物代謝酶藥物在體內的轉化是在酶的催化下進行，這些催化藥物轉化的酶，統稱為藥物代謝酶(drug metabolism enzymes)，簡稱藥酶。
抗微生物藥抑制蛋白質合成：
細菌蛋白質合成包括：起始、肽鏈延長和終止3個階段，在胞漿內通過核糖體循環完成，抑制蛋白質合成的藥物，分別作用於蛋白質合成的不同階段，發揮抗菌作用。
1.起始階段：氨基糖苷類阻止30s亞基和70s始動複合物的形成;
2.肽鏈延長階段：四環素類與30s亞基結合，阻止氨基酰tRNA與其A位結合，肽鏈形成受阻而抑菌;氯黴素、克林黴素抑制肽酰基轉移酶;大環內酯類抑制移位酶，從而阻止肽鏈的延長;
3.終止階段：氨基糖苷類阻止了終止因子與A位結合，使肽鏈不能從核糖體釋放出來，使核糖體循環受阻，而發揮殺菌作用。
遺傳藥理學|個體化藥物治療：
近年來，隨着臨牀藥物治療學和實驗室檢測技術的創新和發展，在臨牀治療中，倡導合理用藥、個體化用藥，減少藥物不良反應，提高患者生活質量，已成為醫師和患者共同追求的目標。但是，合理用藥和個體化用藥的依據是什麼?是依據藥品説明書上的適應證和標準劑量。即使如此，也只能説是在相對於適應證方面是合理的，但對於患者個體就未必合理。
雖然某一病症在不同個體表現相近，可用某種藥物治療，但個體對藥物的耐受和反應卻千差萬別。藥物基因組學作為一個新興領域， 在整個人類基因組水平探索這些差異的遺傳學本質，在加快藥物發現和發展進程的同時，也為臨牀合理用藥提供了強有力的科學依據。因而，近年來倍受醫學界的關注。美國食品與藥品管理局 (FDA)也於2005年3月22 日頒佈了面向藥廠的 “藥物基因組學資料呈遞(Pharmacogenomic Data Submissions)”指南。該指南旨在敦促藥廠在提交新藥申請時依據具體情況，必需或自願提供該藥物的藥物基因組學資料，其目的是推進更有效的新型 “個體化用藥”進程，最終達到視 “每個人的遺傳學狀況”而用藥，使患者在獲得最大藥物療效的同時，只面臨最小的藥物不良反應危險。
